Медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления представлены многочисленными БАВ, источниками которых являются различные клетки – участницы воспаления либо компоненты систем плазмы

Медиаторы воспаления представлены многочисленными БАВ, источниками которых являются различные клетки – участницы воспаления либо компоненты систем плазмы крови. В клетках медиаторы воспаления депонируются в готовом виде, а затем высвобождаются из гранул (тучные клетки, тромбоциты, нейтрофильные гранулоциты и др.) либо образуются активизированными клетками (моноциты/макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, гранулоциты, фибробласты, эндотелиоциты и др.) (схема. 1).

Медиаторы воспаления также появляются в плазме крови вследствие активации системы комплемента и других тесно взаимосвязанных систем плазмы – свёртывающий, калликреин-кениновой, фибринолитической.

В зависимости от происхождения медиаторы воспаления разделяют на гуморальные (из тканевой жидкости и плазмы) и клеточные (из клеток тканей и крови) (табл. 2). К первым относят компоненты систем плазмы, образующиеся вследствие активации системы комплемента – С5а, С3а, С5b-C9; калликреин-кининовой системы – брадикинин, каллидин; свертывающей системы крови – фактор Хагемана и др., системы фибринолиза –продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). Основными гуморальными медиаторами являются компоненты системы комплемента, которые осуществляют лизис микроорганизмов – флогогенов, а также активно участвуют в расширении вторичной альтерации.

Клеточные медиаторы разделяют на предсуществующие (депонированные в гранулах клетки) и вновь образующиеся (табл.2, схема 1). Из них основными являются медиаторы лейкоцитарного происхождения, что согласуется с представлением о роли лейкоцитов как основных эффекторах воспаления.

Медиаторы воспаления являются полифункциональными, т.е. один медиатор способен осуществлять несколько различных эффектов (табл. 3). Кроме того, они дублируют действие друг друга, что, очевидно, связано с развитием постепенного снижения чувствительности клеток-мишеней к медиаторам (тахифилаксии), а также помогают развитию воспаления в условиях селективной недостаточности каких- либо участников воспаления. Таким образом, медиаторы воспаления обеспечивают возникновение всех составляющих его компонентов, их взаимосвязь и смену, а также переход к затиханию воспалительного процесса.

Таблица 2

Мембрана (фосфолипиды) клетки
		фосфолипаза-А2
	арахидоновая кислота
циклооксигеназа (COX-1)		циклооксигеназа (COX-2)
	простагландин G2	IL-2 INF-α
	простагландин H2
простациклин	простагландины	тромбоксан А2
	E1, E2, D2, F2α
вазодилатация, блокирование агрегации тромбоцитов	вазодилатация, увеличение отека	вазоконстрикция	вазоконстрикция, агрегация тромбоцитов

Схема 2 Медиаторы воспаления – продукты метаболизма арахидоновой кислоты по циклоксигеназному пути.

Рис.1. Клетки-продуценты лейкотриенов и их эффекты.

Таблица 3

Главным событием при развитии острого экссудативного воспаления является экссудация, эмиграция и инфильтрация повреждённой ткани лейкоцитами, что обусловливается изменением микроциркуляции.

Медиаторы воспаления в первую очередь действуют на микроциркуляторное русло и вызывают сосудистые реакции, сопровождающиеся нарушениями микроциркуляции.