Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Альтерация. Несмотря на многообразие факторов, вызывающих воспаление, ответ на повреждение развивается по общим закономерностям





Несмотря на многообразие факторов, вызывающих воспаление, ответ на повреждение развивается по общим закономерностям, однотипным в различных тканях. Они представлены единством трех основных явлений: 1 – альтерации (повреждения), 2 – экссудации (как следствие нарушения микроциркуляции), 3 – пролиферации (восстановление поврежденных тканей). Все эти явления взаимосвязаны и развиваются параллельно, хотя и с различной интенсивностью. Они протекают на уровне условно выделенной единицы ткани, называемой гистионом или функционально – структурным элементом органа или ткани. Он представлен следующими образованиями: в центре – капилляр, вокруг него компоненты межклеточного вещества (матрикса) и клетки соединительной ткани, тучные клетки нервные волокна с нервными окончаниями и паренхиматозные клетки.

Альтерация (от лат. altere – изменение) бывает первичная и вторичная. Первичная альтерация возникает под влиянием самого патогенного фактора. Флогогенный фактор вызывает первичное повреждение (альтерацию) ткани, в ответ на которое развивается воспалительная реакция (схема 1).

Вторичная альтерация обусловлена рядом факторов из которых наиболее важным является тканевая гипоксия вызванная нарушением микроциркуляции в очаге повреждения. В результате первичной альтерации под действием флогогена местно (в локусе повреждения ткани) из клеток высвобождаются депонированные и вновь образующиеся, а в плазме крови активируются БАВ, которые определяют развитие воспаления. В связи с этим их называют медиаторами воспаления. Последние вызывают вторичную альтерацию тканевых структур, что в свою очередь создает условия для дальнейшего расширения альтерации (схема 1), а также всех последующих событий, составляющих в комплексе содержание воспалительного процесса.

Проявления альтерации:

· Нарушение биоэнергетических процессов в тканях. На повреждения отвечают все составляющие микроциркуляторной единицы: микрососуды (артериолы, венулы, капилляры), компоненты соединительной ткани – клеточные элементы (тучные клетки, тканевые макрофаги) и межклеточный матрикс, нейроны (или их терминали) паренхиматозные клетки. В результате их повреждения, в первую очередь митохондрий клеток, снижается потребление тканью кислорода, нарушается тканевое дыхание и возникает дефицит АТФ. Компенсаторное усиление гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и развитию ацидоза, что в свою очередь нарушает метаболизм тканей и может привести к гибели клеток.

· Нарушение транспортных систем в клетках. Это обусловлено повреждением мембран и недостатком энергии, необходимой для работы ионных насосов, прежде всего – K+/Na+ насоса. Следствием этого является выход K+ из клеток и накопление в них Na+ что приводит к клеточной гипергидратации. Набухание клетки – универсальный признак развивающейся гипоксии тканей.

· Повреждение мембран лизосом сопровождающееся выходом лизосомных гидролаз с широким спектром действия, они вторично вызывают гибель, как самой клетки, так и соседних интактных клеток, а также компонентов межклеточного матрикса. По сути они представляют собой лизосомные медиаторы воспаления.


 

Флогогенный фактор Первичная альтерация  
клеточных элементов соединительной ткани микрососудов активация
  систем плазмы форменных элементов крови
- выход лизосомных ферментов: протеаз и других гидролаз; - образование активных форм кислорода (АФК); - выход депонированных и образующихся БАВ. кровоизлияние  
активация системы свертывания крови активация системы комплемента активация лейкоцитов
    C5в – C9  

 

[М Е Д И А Т О Р Ы В О С П А Л Е Н И Я]

 
 

Вторичная альтерация
элементов соединительной ткани микрососудов форменных элементов крови
↑ катаболизма(протеолиза, гликолиза, липолиза)   расстройства микроциркуляции и гемореологии активация  
систем плазмы лейкоцитов, тромбоцитов
отек ↑ проницаемости сосудистой стенки   агрегация клеток (микротромбы)  
физико-химические изменения: ↓pH, ↑Pосм, ↑Pонк.   экссудация,
 
 


эмиграция лейкоцитов

    высвобождение БАВ
  лизис элементов ткани   освобождение лейкоцитарных факторов      
    расширение вторичной альтерации      

 

Схема 1. Патогенез первичной и вторичной альтерации тканей в очаге воспаления.

Date: 2015-07-22; view: 470; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию