Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ЛейкозыКлассификация: острые (субстратом опухоли являются бластные клетки) и хронические (субстрат – созревающие и морфологически зрелые элементы). Острый лейкоз. FAB-классификация: миелоидные лейкозы – М1-без признаков созревания бластов; М2-с признаками; М3-промиелоцитарный; М4-миеломоноцитарный; М5-монобластный(моноцитарный); М5а-недифференцированный, клетки типа монобластов; М5в-с признаками диф-ки клеток моноцитарного ряда; М6-эритролейкоз; М7-мегакариобластный; М0-с наименее диф-ми бластными клетками. Лимфобластные лейкозы – L1-с малыми размерами клеток, преимущественно у детей; L2-с крупными клетками, чаще у взрослых; L3-с бластными клетками типа клеток при лимфоме Беркитта. МОРФОЦИТОХИМИЧЕСКАЯ (ВОЗ): Нелимфобластные – миелобластные, промиелоцитарный, миеломонобластный, монобластный, эритромиелоз, мегакариобластный. Недифференцируемый лейкоз. Лимфобластный. Плазмобластный. Хронические лейкозы: Миелоидные формы – с филадельфийской хромосомой, без хромосомы, миеломоноцитарный, остеомиелосклероз (миелофиброз), эритремия. Лимфоидные формы – лимфоцитарный типичный, пролимфоцитарный, волосатоклеточный; парапротеинемические гемобластозы – макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная б-нь. Этиология. Вирусная теория (наличие в организме латентных лейкозогенных вирусов, которые активизируются под влиянием различных факторов), химическая (лейкоз у кур и мышей при введении им канцерогенных в-в), эндогенная обменная (накопление метаболитов триптофана и тирозина, обладающих лейкозогенным действием), радиационная (развитие лейкоза у больных, подвергшихся лучевой терапии). Генетические факторы (семейные лейкозы, л. при наследственных заболеваниях Дауна, Фанкони, Блюма). Патогенез. развивается из одного клона кроветворных клеток, подвергшихся хромосомной мутации (клоновая теория). Опухолевая прогрессия – нарастает малигнизация, появляются новые патологические клоны. Угнетение нормальных ростков кроветворения, способность опухолевых клеток расти вне органов гемопоэза, скачкообразная или постепенная утрата бластными элементами ферментной и морфологической специфичности.
|