Гипотиреоз

Гипотиреоз — заболевание, характеризующееся понижением или отсутствием функции щитовидной железы.

Гипотиреоз наблюдается у детей всех возрастных групп. Различают первичный, вторичный и третичный, врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Этиология. Гипотиреоз может быть обусловлен отсутствием щитовидной железы (атиреоз) или задержкой ее развития в процессе эмбриогенеза (аплазия, гипоплазия), а также генетически детерминированным дефектом ферментных систем, приводящим к нарушению биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов (гипотиреоз с зобом). Эти формы болезни относятся к группе первичного врожденного гипотиреоза.

Первичный приобретенный гипотиреоз, наблюдаемый в более позднем периоде детства, является следствием воспалительного или аутоиммунного патологического процесса, первично локализующегося в ткани щитовидной железы. Он может развиться и после струмэктомии в результате опухолевых процессов, которые могут иметь место и в детском возрасте.

При вторичном и третичном гипотиреозе патологический процесс локализуется в регулирующей системе (гипоталамус — гипофиз) и обусловлен снижением функции тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Как правило, эта патология связана или с врожденными нарушениями, или с развитием воспалительных или опухолевых процессов соответствующих отделов ЦНС. Синдром гипотиреоза при этих состояниях часто сочетается с нарушением роста и другими симптомами поражения ЦНС и не является самостоятельным заболеванием.

Патогенез. В основе развития болезни лежит та или иная степень снижения функции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (тироксина, три-йодтиронина) обусловливает выраженные изменения в метаболизме белков, жиров и углеводов.

При гипофункции щитовидной железы отмечается значительное замедление окислительных процессов и основного обмена, что обусловливает нарушение функции клеток ЦНС и приводит к нарушению развития интеллекта, задержке роста, несвоевременному закрытию родничков, позднему прорезыванию зубов. Снижается теплообмен, уменьшается биосинтез и распад белка, что ведет к задержке азотистых продуктов в организме и повышению уровня сывороточного белка, преимущественно за счет глобулинов. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатинин. В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов. В коже и подкожной жировой клетчатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.

Клиническая картина. Наиболее тяжелая форма патологии щитовидной железы — врожденный гипотиреоз (микседема), как правило, выявляется в периоде новорожденное™. Характерны низкая двигательная активность плода и склонность матери к перенашиванию беременности. Новорожденные часто имеют большую массу тела при рождении (около 4000 г). Желтуха новорожденного, отпадение пуповинного остатка задерживаются на более длительные сроки. Постепенно формируются типичные проявления микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, узкие глазные щели. Язык большой, отечный, не помещается во рту, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Живот большой, часто имеется пупочная грыжа. Новорожденные вялые, сонливые, мало реагируют на окружающее (рис. 67). Кожа сухая, выражена мраморность, может быть акро-цианоз.

Для изменений сердечно-сосудистой системы характерны увеличение размеров и приглушение тонов сердца, систолический шум, брадикардия, снижение артериального давления. Отмечаются также хондродистрофические пропорции тела: длинное туловище, короткие конечности.

В дальнейшем выявляется задержка физического развития: дети отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Отмечаются также дистрофические нарушения: ломкие сухие волосы, выпадение волос, позднее появление зубов, нарушение зубной эмали.

Страдает умственное развитие: ребенок поздно и с трудом узнает мать, с большим опозданием развивается речь. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Поражения мозга часто носят необратимый характер, иногда прогрессируя вплоть до развития олигофрении, что и определяет социальные проблемы при этом заболевании.

Типичным и информативным признаком врожденной тиреоидной недостаточности является замедленное созревание костной ткани. При рентгенологическом исследовании выявляется как отсутствие точек окостенения, формирующихся в антенатальном периоде (в пяточных и таранных костях, дистальных эпифизах бедер, проксимальных эпифизах болыпеберцовой кости), так и запаздывание их появления после рождения в кистях и лучезапястных суставах.

Приобретенный гипотиреоз чаще развивается или в первые 3 мес после струмэктомии, проведенной по поводу диффузного токсического зоба, или как результат аутоиммунного процесса в щитовидной железе по типу тиреоидита Хашимото. Наступающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка: появляется одутловатость лица, замедленность речи и движений, начинает ухудшаться успеваемость в школе, появляются жалобы на отсутствие самостоятельного стула, зябкость, нарушение памяти.

Лабораторные данные. Гиперхолестеринемия, высокий уровень белка сыворотки, гипергаммаглобулинемия, снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и появление антител к тиреоглобулину.

Диагноз. Диагноз врожденного гипотиреоза не представляет особых затруднений. У детей отмечаются большая масса тела при рождении, отечность тканей, длительность желтухи, вялость, сонливость, упорные запоры, брадикардия, плохая реакция на окружающее. Характерны грубый голос, макроглоссия. Дистрофические процессы, отставание в физическом и психическом развитии выявляются позже.

В диагностике помогает определение костного возраста — запаздывание осси-фикации можно регистрировать уже у новорожденного. Диагноз подтверждается снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Лабораторная диагностика гипотиреоза основывается на обнаружении в сыворотке крови сниженного уровня белково-связанного и экстрагированного бутано-лом йода, а также тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Характерно повышенное содержание ТТГ. Увеличение в сыворотке крови уровня холестерина, триглицеридов, (3-липопротеидов чаще выявляется при гипотиреозе у детей более старшего возраста и может не наблюдаться у грудных детей. Клини-Нвский анализ крови, как правило, выявляет выраженную анемию железодефи-рртного характера.

Легкая форма врожденного гипотиреоза, как правило, диагностируется в более позднем — дошкольном или младшем школьном — возрасте. Для нее характерны отставание в физическом развитии (в основном задержка роста), общий брадипсихизм, поздняя смена молочных зубов на постоянные, признаки анемии. Менее отчетливо нарушается развитие интеллекта.

Дифференциальный диагноз. Врожденный гипотиреоз следует дифференцировать от болезни Дауна, которая также характеризуется отставанием в физическом, статическом и психическом развитии. Отличает болезнь Дауна характерный внешний вид больного, монголоидный разрез глаз, а также отсутствие отека тканей, брадикардии, запоров, неэффективность лечения тиреоидином.

Гипотиреоз также приходится дифференцировать от гипофизарного нанизма, поражений головного мозга, хондродистрофии, тяжелых форм рахита.

Приобретенный гипотиреоз дифференцируют от заболеваний сердца и почек, сопровождающихся отеками тканей. Некоторые больные длительно наблюдаются у дерматолога в связи с сухостью кожи и ломкостью ногтей.

Лечение. Лечение гипотиреоза и особенно его врожденных форм проводится по типу заместительной терапии тиреоидином и трийодтиронином. У детей грудного возраста лечение тиреоидином начинают с относительно малых доз — 0,025—0,03 г на один прием в первой половине дня, затем дозу увеличивают на 0,025 г через каждые 3—5—7 дней под контролем клинических и лаборатЪрных данных. Оптимальная доза тиреоидина в этом возрасте составляет 0,05—0,075 г или ОД г в сутки. В дальнейшем с ростом ребенка доза обычно увеличивается, достигая 0,15—0,2 г в сутки. Лечение тиреоидином можно сочетать с назначением трийодтиронина, который дает более быстрый эффект (через 4—8 ч после приема). Обычная доза трийодтиронина в комплексном лечении составляет 5—10 мкг в сутки. Эффект лечения проявляется в исчезновении слизистого отека, сухости кожи, запоров, улучшении сердечной деятельности и психомоторной активности, тенденции к нормализации лабораторных показателей. При врожденных формах гипотиреоза лечение препаратами гормонов щитовидной железы должно проводиться в течение всей жизни.

Дополнительными методами лечения врожденного гипотиреоза являются массаж, лечебная гимнастика; необходимо также назначение препаратов, способствующих нормализации обмена в нервных клетках — глютаминовой кислоты по 0,15—0,3 г дважды в день в течение 2—3 мес, аминалона по 0,25 г в 2 приема в течение 2—6 мес, витамина В₁₂ в дозе 100—200 мкг через день внутримышечно (7—10 инъекций).

Лечение приобретенных форм гипотиреоза, протекающих с выраженной активностью аутоиммунного процесса, проводится также индивидуально подобранными дозами тиреоидных препаратов в сочетании с иммуносупрессивными средствами, применяемыми по общеустановленным правилам лечения.

Прогноз. При приобретенных и легких врожденных формах гипотиреоза систематическое лечение обусловливает благоприятный прогноз. При тяжелых и среднетяжелых формах врожденного гипотиреоза прогноз в отношении умственного развития зависит от своевременной и индивидуально подобранной гормональной терапии для ликвидации тиреоидной недостаточности. Лечение этих форм заболевания должно проводиться систематически в течение всей жизни больного.

Профилактика. Профилактика тяжелых последствий гипофункции щитовидной железы у детей заключается в ранней диагностике заболевания и подборе необходимой индивидуальной дозы гормонов для лечения.

Особый риск развития гипотиреоза имеют дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, что необходимо учитывать при антенатальной профилактике.

КОРЬ

Корь — острое высококонтагиозное заболевание, для которого характерны лихорадка, катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, сыпь.

На протяжении столетий корь была самым распространенным заболеванием на земном шаре. Еще сравнительно недавно, 20—30 лет тому назад, заболеваемость корью в отдельные годы составляла 1000—2000 на 100 000 населения, болели преимущественно дети. Больничная летальность в начале XX в. достигала 20%. С введением в практику пассивной иммунизации противокоревой сывороткой и гамма-глобулином, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков для лечения осложнений корь стала менее опасной инфекцией. Больничная летальность с 1938 по 1966 г. уменьшилась в Москве в 965 раз, составив в 1966 г. 0,004%. В настоящее время летальность при кори близка к нулю.

Благодаря массовой активной иммунизации против кори в нашей стране резко снизилась заболеваемость (рис. 78), изменился и возрастной состав больных, среди которых повысился удельный вес детей старшего возраста, подростков, взрослых, т. е. тех, кто не подвергался иммунизации и не болел ранее.

В последние годы в связи с большим числом немотивированных отводов от вакцинации уменьшилась иммунная прослойка и наметился рост заболеваемости корью.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 4 дня с начала высыпания. Более продолжительный срок заразного периода (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле, чиханье.

Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов окружающей среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. Наряду с малой стойкостью характерна летучесть вируса, т. е. возможность его распространения с потоком воздуха в соседние помещения и с нижележащих этажей на верхние, через замочные скважины, щели, зазоры вокруг отопительных труб и т. п. Поэтому разобщение коревых больных и неболевших корью лиц представляет большие трудности. В условиях многопрофильной больницы для этого необходим индивидуальный (мельцеровский) бокс; в коревом стационаре — полная изоляция от больных с другими заболеваниями (отдельный вход, замазка и проклейка всех зазоров и щелей между помещениями и т. п.). При возникновении кори в детском коллективе или семье контактными считаются не только дети, находившиеся с больным в одной палате (комнате), но и все те, кто был в сообщающихся с этой палатой помещениях.

Восприимчивость к кори необычайно высока среди неболевших лиц любого возраста, кроме детей первых шести месяцев (особенно до трех месяцев), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании.

После кори вырабатывается прочный иммунитет, выявляемый реакциями торможения гемагглютинации (РТГА), нейтрализации (РН) и связывания комплемента (РСК). Повторные заболевания наблюдаются крайне редко, в основном после митигированной кори или у детей, перенесших корь в раннем, детстве, и у ослабленных детей.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. После кратковременного небольшого снижения в разгар болезни возникает 2-й пик вирусемии с последующим падением до нуля в течение 3—4 дней. Эта динамика вирусемии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретику-логистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса характеризуется выраженной лихорадкой, очаговым дерматитом (сыпью), нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.

Патологические изменения при неосложненной кори изучены в эксперименте на обезьянах, ибо среди детей летальность от чистой коревой инфекции практически не наблюдается (М. А. Скворцов). Установлено, что под влиянием вируса возникает свойственное кори системное поражение лимфоидной и ретикулоги-стиоцитарной ткани с образованием гигантских многоядерных клеток и синти-циальных структур, аналогичных тем, которые наблюдают при культивировании коревого вируса in vitro. Специфичность указанного цитопатогенного эффекта в культуре ткани подтверждается его угасанием при добавлении в питательную среду сыворотки переболевших корью лиц.

Отличительной чертой паталогоанатомической характеристики коревого процесса является склонность его проникать в глубину, не ограничиваясь слизистой оболочкой. Например, при поражении бронхов выявляется не просто катаральный бронхит, а мезо- и перибронхит.

Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. Инкубационный период может увеличиваться до 21 дня при сочетании кори с каким-либо другим инфекционным заболеванием, а также у детей, получивших иммуноглобулин с профилактической целью (при контакте с корью).

В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).

Катаральный период продолжается 5—6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, светобоязнь. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. При обследовании удается выявить гиперемию и отечность слизистой оболочки ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, сухие хрипы. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2—3 дня на небе появляется коревая энантема — мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори — множество точечных белесоватых участков, представляющих собою фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. Этот симптом впервые описали, независимо друг от друга, псковский врач А. П. Вельский (1890), основоположник отечественной педиатрии Н. Ф. Филатов (1895) и американский врач X. Коплик (1896). Пятна Вельского — Филатова — Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными и исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта, по Н. Ф. Филатову). В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь — едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.

Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками; обращают внимание светобоязнь, слезотечение; усиливаются насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39—41°С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях — бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами.

Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2—3 до 4—5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макуло-папулезные элементы нередко подвергаются дальнейшему слиянию. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания (рис. 79). Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й — становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню — покрывает все тело.

Каждый элемент сыпи начинает угасать через 3 дня. При этом исчезает папулезный характер, менее яркой становится окраска. Сыпь с 3-го дня после появления выглядит неоднородной: яркие элементы преобладают на туловище и конечностях, на лице появляются буровато-цианотичные участки, не возвышающиеся над уровнем кожи и не исчезающие при ее растягивании (начало пигментации). Морфологическая основа коревой сыпи — очаговые периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитарных и лимфоидных клеток. Они возникают под воздействием коревого вируса. В местах образования гранулем выражена экссудация, диапедез эритроцитов, с последующими превращениями гемоглобина в гемосидерин, гематоидин и билирубин. Доказательством того, что именно коревой вирус вызывает появление сыпи, служит феномен Дебре (отсутствие сыпи на тех участках кожи, где была введена предварительно противокоревая сыво-

Период пигментации (реконвалесценции) при типичном неослож-ненном течении кори начинается с 3—4-го дня от начала высыпания, когда намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение, как следствие деструкции эпидермиса, при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

В течение болезни, как правило, наблюдается лейкопения. Изменения в формуле крови менее определенны, нередко отмечается сдвиг влево, нейтрофилез, реже — лимфоцитоз. СОЭ немного увеличена. На высоте высыпания возможна тромбоцитопения.

Различают типичную и атипичную формы кори. Атипичные (злокачественные и абортивные) формы встречаются очень редко.

Митигированная корь существенно отличается от типичной. Она наблюдается, когда после контакта с корью ребенку был введен с профилактической целью иммуноглобулин или если заражение корью случайно совпало с переливанием крови, плазмы. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, периоды сыпи и катаральный укорочены. Все симптомы при этом слабо выражены, пятен Вельского — Филатова — Коплика может не наблюдаться. Сыпь скудная, неяркая, неотчетливо выражена этапность высыпания, лихорадка кратковременная, небольшая. Митигированная корь не дает осложнений, не оказывает отягощающего влияния на организм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского — Филатова — Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В редких случаях при отсутствии пятен Вельского — Филатова — Коплика диагноз кори в катаральном периоде базируется на совокупности симптомов: повышение температуры тела, конъюнктивит, светобоязнь, ринорея, кашель.

В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер сыпи, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в этом периоде имеет наличие предвестников болезни за 3—5 дней до сыпи. Тот же принцип диагностики следует использовать при ретроспективной постановке диагноза после 5-го дня от начала высыпания, когда имеется только более или менее выраженная пигментация, а катаральные симптомы почти отсутствуют.

Диагностика митигированной кори представляет большие трудности, если не известно, имел ребенок контакт с больными корью и получал ли с профилактической целью иммуноглобулин. При этой форме кори все симптомы и периодичность болезни мало выражены. В случаях подозрения на митигированную корь (при отсутствии явного контакта) целесообразно выяснить, было ли за 2—3 нед до этого переливание крови, плазмы.

Для ретроспективной диагностики кори можно использовать серологические сдвиги в течении болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител к 10—14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. В последние годы разработана экспресс-диагностика, при которой иммунофлюоресцентным способом проводится исследование глоточных смывов. В повседневной практической работе этот метод пока не используется.

Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима в следующих случаях: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) при заболевании детей в возрасте до 1 года; д) по эпидемическим показаниям.

Объем терапевтических воздействий зависит от тяжести кори, возраста больного, наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделять организации санитарно-гигиенического режима, направленного на профилактику бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать яркого света в глаза, но комнату не затемнять. При типичной кори уже в катаральном периоде, помимо постельного режима, следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости с учетом лихорадки и отказа от еды. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, витаминизированной и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям удается ввести кефир, протертые супы, мясное гаше, кисель, печеные яблоки. Независимо от тяжести кори всем больным назначают аскорбиновую кислоту и витамин А.

Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. При малейшем подозрении на бактериальные осложнения назначаются антибиотики. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения.

При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды, коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. При сопутствующей тяжелой анемии или дистрофии показано внутривенное введение эритроцитной массы, альбумина.

Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики. В случае неэффективности проводимого лечения и нарастания явлений стеноза проводят оперативное вмешательство (назотра-хеальную интубацию или трахеотомию). Угроза асфиксии более вероятна при позднем коревом крупе.

Решающее значение для лечения осложнений со стороны ЦНС имеет энергичная дегидратация: внутривенное введение альбумина, маннитола, мочегонных средств, преднизолона или гидрокортизона. Бессознательное состояние больного требует адекватной инфузионной терапии в соответствии с показателями гемато-крита, равновесия кислот и оснований, электролитов. Широко используют растворы глюкозы, при судорожном синдроме назначают седуксен.

При митигированной кори лечение ограничивается постельным режимом, общим уходом и рациональным в соответствии с возрастом кормлением. Осложнении, как правило, не бывает, процесс быстро купируется, и ребенок переводится на общий режим дня и питания.

Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 12-месячного возраста (0,5 мл однократно, подкожно). Временно освобождаются от прививок следующие группы больных:

— с острыми заболеваниями, включая период реконвалесценции (не менее 1 мес);

— с обострением хронических заболеваний до установления ремиссии продол жительностью не менее 1 мес (по клинико-лабораторным данным);

— с легкими формами ОРВИ и другими заболеваниями без повышения темпе ратуры тела на срок до 2—3 нед.

У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно, в части случаев через 7—18 дней появляются признаки, напоминающие клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабо выраженные катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.

Живую коревую вакцину применяют в настоящее время и для купирования вспышки кори в организованных коллективах (ясли, сад, школа, ПТУ и другие средние учебные заведения). Вакцину срочно вводят всем контактным, не болевшим ранее корью и не вакцинированным против кори. Исключение делается лишь для детей в возрасте до 12 мес и тех, кто имеет временные отводы от прививок. Этой группе лиц (не позже 5-го дня от начала контакта) проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином, приготовленным из человеческой крови (в дозе 3 мл).

В соответствии с продолжительностью инкубационного периода карантин накладывается на детей, имевших контакт с корью (ранее не болевших), с 8-го по 17-й день от начала контакта для срочно вакцинированных и с 8-го по 21-й день — для получивших иммуноглобулин. Это правило распространяется на детские ясли, сады, первые два класса школы.

При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не устанавливают.

Прогноз. В современных условиях благоприятный. Могут отягощать прогноз тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.