Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
ЭТИОЛОГИЯ. Вероятно, наиболее важным этиологическим фактором развития тиков является нарушение нейрохимической регуляции центральной нервной системы
Вероятно, наиболее важным этиологическим фактором развития тиков является нарушение нейрохимической регуляции центральной нервной системы. В возникновении тиков определенную роль может также играть травма головы. Выдвигаются также
Таблица 28. Клинические характеристики некоторых двигательных расстройств, которые следует дифференцировать от тиков
| Болезнь или симптомы | Возраст начала | Сопутствующие нарушения и другие отклонения | Течение без лечения | Типы движения |
| Атетоидный тип церебрального паралича (включая статус марморатус) | 3 дня | Часто другие неврологические расстройства, включая умственную ретардацию | Без динамики после 3 лет | Атетоидные, хореоатетоидные |
| Дистония (мускулерум деформанс) | 5—15 | Иногда семейного характера, часто встречается у евреев в России | Прогрессирующее, заканчивается смертью через 10—15 лет, редко наблюдаются ремиссии | Дистония торсионная |
| Летаргический энцефалит (энцефалит фон Экономо) | Любой | Другие энцефалитические нарушения или анамнез, симптомы паркинсонизма, редко — клазомания с копролалией; за последнее время этот энцефалит не обнаруживается | Улучшение или ухудшение (переход в хроническую форму) | Любые |
| Болезнь Галлервордена— Шпатца (Hallervorden— Spatz) | Около 10 | Семейная, может сопровождаться атрофией зрительного нерва, косолапостью; пигментозным ретинитом, дизартрией, деменцией, эмоциональной лабильностью | Прогрессирующее, заканчивается смертью через 5—20 лет | Хореические, атетоидные, миоклонические |
| Хорея Гентингтона (включая сенильную хорею) | 30—50, но в 1 % случаев в раннем детстве | Семейная деменция; на ЭЭГ — патологические отклонения | Прогрессирующее, заканчивается смертью через 10—50 лет | Хореиформные |
Продолжение
| Болезнь или симптомы | Возраст начала | Сопутствующие нарушения и другие отклонения | Течение без лечения | Типы движения |
| Болезнь Pelizeaus—Merzbacher | Младенчество | Семейная, чаще бывает у мужчин, сопровождается неврологическими нарушениями | Прогрессирующее до 5— 6-летнего возраста, затем может наступить ремиссия или прекращение прогрессирования | Хореоатетоидные |
| Статус дисмиелинизатус | 1-й год | Патологические движения, которые затем сменяются полной ригидностью | Прогрессирующее, приводит к смерти на втором десятке | Атетоидные |
| Хорея Сиденхема (включая хорею беременных и хорею душевнобольных) | Детство, обычно в 5—10 лет; у беременных в любом возрасте | Женщины заболевают чаще, чем мужчины; в 75% случаев связана с ревматической инфекцией, эозинофилией, патологическими изменениями на ЭЭГ | Прекращается самопроизвольно, хотя могут быть осложнения в виде привычных спазмов | Хореиформные |
| Болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) | Обычно в 10— 25 лет | Кольца Каузер—Флейшера, цирроз печени, поражение других органов, патология со стороны сыворотки крови и мочи, легкая деменция | Прогрессирующее, приводит к смерти в течение нескольких лет | Любые |
| Синдром Lesh—Nyman (гиперурикемия) | Обычно на 2-м году | Нарушение фермента гипоксантин—фосфорибозил трансферазы; рецессивный ген, сцепленный с полом у мужчин, умственная ретардация | Прогрессирующее, приводит к смерти через несколько лет | Спастичность, самоповреждения, кусание, вскрикивание, копролалия |
другие этиологические факторы, включая психоанатомические, в частности, нарушения психодинамических механизмов, и объяснения с точки зрения теории научения, которые включают условный рефлекс избегания, связанный со снижением мотиваций, и классические модели оперантного обусловливания.
Возможно, стимуляторы усиливают существующие тики или обусловливают новые в связи с тем, что при этом имеет место высвобождение дофамина из нигростриальных дофаминергиче-ских нервных окончаний. Кроме того, блокатор дофамина, гало-перидол эффективен для лечения тиков. Комбинация этих двух факторов указывает на нарушение регуляции дофамина, в результате чего наблюдается относительная гипердофаминергия, являющаяся этиологически важным фактором для развития тиков.
Патология норадренергической регуляции доказывается также наличием в некоторых случаях положительной реакции у больных с синдромом Туретта на клонидин, являющийся норадренергиче-ским блокатором, и ухудшением тиков под влиянием тревоги и стресса.
Хотя количество фактов, свидетельствующих о генетической обусловленности и наличии нарушений нейрохимической функции все время увеличивается, необходимо все же учитывать биологическую гетерогенность (в результате которой формируется окончательный вариант выраженности симптома). Не существует ни одного удовлетворительного объяснения вариаций клинического течения, реакции на фармакологические препараты и семейного анамнеза.
Date: 2015-07-02; view: 305; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |