Механизм противовирусного иммунитета.80.Хар-ка инфекционного иммунного статуса

- нейтрализация вируса АТ (опсонинами) с последующим фагоцитозом Мех-мы формирования вторичного иммунодефицита при инфекциях:

и цитолизом. -Нарушение ф-ции фагоцитов (макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы),

- иммунный лизис инфицированных клеток антителами. хемотаксиса, фагоцитоза, бактерицидности, цитотоксичности.

- цитотоксические Т – лимфоциты. Примеры: Нарушение хемотаксиса при гриппе, туберкулёзе, ВИЧ.

- макрофаги – цитотоксичность способны усиливать Т – лимфоциты. Нарушение фагоцитоза – грипп, туберкулёз.

- участвуют НК клетки. Нарушение бактерицидности – цитомегаловирус, туберкулёз.

Цитотоксичность и представление АГ наруш-ся при ВИЧ,

цитомегаловирусной инфекции.

- Лимфоцитопения и изменение субпопуляции Т – клеток (снижение Тх,

повышение Тс при ВИЧ).

- Изменение продукции АТ, медиаторов и др. субстанций (уменьшение

продукции ИЛ -2, ИФН при ВИЧ; усиление синтеза ИЛ -1 при ВПГ;

подавление АТ образования при стафилококковой инфекции).

- NK – дефицит, снижение ф-циональной акт-ти (герпес–зоостер, вирус гриппа).

Оценка иммунного статуса производится с целью диагностики инфекционных

заболев-ий, прогноза, оценки степени нарушения иммунитета, назначения

адекватной иммунотерапии.

Особенности иммунного статуса у больных с ВИЧ:

Резкое снижение количества Тх; Повышение содержания Тс

В результате Тх/Тс = значительно ниже 1 (0,3 – 0,5).

Дополнительно наблюдается снижение акт-ти и количества ЦТЛ.

Гуморальное звено: характерна поликлональная активация В – системы с

гиперпродукцией Ig А, М, G может быть Ig Е.

Нарушение активности макрофагов, в том числе цитотоксичности.

Снижение функции NK клеток; Нарушение продукции цитокинов:

Особенно мало ИЛ – 1, γ – ИФН.

ИЛ – 2 часто повышен.

Гиперфункция ФНО – основной механизм формирования кахексии.

Изменение продукции специфических А