Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Классификация ВИДI. ПО ТИПУ: • нарушения Т-клеточного звена иммунитета; • нарушения гуморального (В-звена) иммунитета; • нарушения эффекторных факторов; • комбинированные дефекты. II. ПО ТЕЧЕНИЮ: • острый иммунодефицит, развивающийся вследствие острых патологических процессов и воздействий (инфекции, травмы, интоксикации). • хронический иммунодефицит, возникающий вследствие длительно действую- щих патологических процессов (хронические гнойно-воспалительные заболев-ия, аутоиммунные нарушения, опухоли, персистирующие инфекции). 74. Клинические проявления ВИД (болезни-маски): III. В зависимости от уровня поражения – выделяют ИД: Т- иммунодефициты можно заподозрить при наличии у больного: • иммунодефицит с поражением местных иммунных мех-мов (слизистой, кожи), - рецидивирующие частые вирусные инфекции. так называемый “местный” иммунодефицит; - герпетические, цитомегаловирусные заболевания. • системный иммунодефицит. - кандидозы, глубокие микозы. IV. ПО ТЯЖЕСТИ: - глистные инвазии. -Легкий - состояния после трансплантации ККМ или переливания крови, реакции РТПХ. -Среднетяжелый - СПИД. Причины возникновения ИД: - аутоиммунные патологии. 1.В рез-те наличия отклонений в иммунном статусе, присутствие онкопроцессов. - аллергические заболевания. 2.Протозойная и глистная инвазии, при отсутствии адекватной терапии. В- иммунодефициты можно заподозрить при: 3.Тяжёлые бактериальные инфекции: туберкулёз, стафилококк. - хронических рецидивирующих бактериальных инфекций, не поддающихся 4.Тяжёлые вирусные инфекции: ВИЧ, гепатит, ветряная оспа, герпес. традиционной терапии (стафилококк, стрептококк и др.). 5.Состояния, приводящие к потере ИКК (кровопотери, лимфореи). - аплазия, гипоплазия, гиперплазия лимфоузлов. 6.Нарушения питания или нарушения усвоения отдельных эл-тов в рез-те различ. Дефициты фагоцитоза можно заподозрить при: экологич. факторов. - рецидивирующие абсцессы и гнойные инфекции. 7.Различные интоксикации: зкзо- и эндогенные (в рез-те тяж. заболев-ий: - локальные бактериальные инфекции (связанные с нарушением хемотаксиса). сахарный диабет, сепсис, ожоговая болезнь). 8.ИД после различных воздействий. 9.нарушения нейрогуморальной регуляции. 10.Физиологические ИД (естественные) (транзиторные) – возник. в периоды физиологич. изменений иммунной сис-мы (ранний детский возраст, беременность, старческий возраст).
75.Хар-ка стрессорных иммунодефицитов 76. Ятрогенный синдром Кушинга развив. у больных, длительное время по- Синдром хронической усталости. Осн. симптомы- усталость, быстрая утомляе- лучающих глюкокортикоиды по поводу бронх. астмы, артрита и др. заболев-ий. мость, ухудшение памяти, снижение внимания, постоянная раздражитель- Ионизирующая радиация повреждает пролиферирующие ИКК. ность,плохое настроение, депрессия. Усталость, Адъювантная болезнь, термин - подразумевающий провоцирующую роль чуже- кот.наблюд-ся при этой болезни, в корне отлич. от ежедневного физич. или умст- родных в-в в развитии иммунного ответа и заболевания, аналогичного хроничес- венного утомления. Обычное утомление проходит после отдыха или смены вида кой р-ции отторжения трансплантата хозяином. К примеру, после пластических деят-ти, усталость не только не проходит, но постоянно нарастает. У больных сходных в-в участились случаи различ. проявлений склеродермии — от очаго- регистрируются длител. низкотемпературная лихорадка, боли при глотании, пер вой до системной форм заболев-ия с диффузным поражением кожи, характерны- шение в горле, поражение лимфатич. узлов (лимфаденопатия).Отмечаются пони- ми изменениями пищевода и легких. Реже отмечается развитие др. заболев-ий женная физич. акт-ть больных, эмоциональная неустойчивость, раздражит-ть, соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, растр-ва сна, депрессия, похудание, боли по ходу нервов, в мышцах и суставах, тиреоидита Хашимото, синдрома Шегрена, у части больных — смешанных в области крестца. Могут быть высыпания на слизистых рта, глотки, миндалин, заболев-ий этой группы. коже. У больных вне зависимости от пола могут регистрироваться клинические Парафин содержит растворители, кот. могут индуцировать болезнь, а силикон проявления урогенитальных инфекций (зуд, жжение, высыпания, выделения). вследствие высвобождения силиция обладает фибробласт-пролифирирую Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Болезнь выявляют в возрасте эффектом. После удаления протеза у большинства больных отмечено улу чше- 20-35 лет. СХУ - болезнь, причинным агентом которой явл. герпесвирус человека ние состояния. Описанная р-ция отторжения (в частности, после транспланта- Ns6. СХУ-подобные заболевания могут развиваться при хронических рецидивиру ции HLA-идентичного аллогенного костного мозга) также может сопровождать- ющих инфекциях, вызываемых другими герпесвирусами (цитомегаловирус, ся развитием склеродермоподобного синдрома. герпесвирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса). Ятрогенные факторы: длительный прием иммуносупрессантов, включая Факторы, способствующие появлению болезни – это стрессы, длительные глюкокортикоиды, и цитостатики. болезни, интенсивные умственные нагрузки, эндокринные заболев-ия.
77. Противоинфекционный иммунитет формир-ся в ответ на воздействие аг 79.Механизмы антибактериального иммунитета. инфекционной природы (бактериальных, вирусных, грибковых). Состояние - фагоцитоз – основной механизм защиты. «защищённости» связанно с ответом орг-ма на поверхностные АГ. - активация сис-мы комплемента ИК (важная роль цитотоксического Защита орг--ма от инфекций складывается из последовательного включения в комплекса С5 – С9). борьбу с проникшим возбудителем трех различных «эшелонов» этой защиты: - Ig А, sIg А – предотвращают адгезию микроорг-мов к поверхности слизистых. 1. факторы врожденного иммунитета (первые 4 часа) - специфические АТ (Ig G, М). -клеточные (тканевые макрофаги, нейтрофилы, НК) - антитоксический иммунитет (особенно при тяжёлых инфекциях) -гуморальны (естественные IgG-антитела,комплемент,антимикробные пептиды) (Пример: Дифтерия). -PRR рецепторы - внутриклеточные формы микроорганизмов уничтожаются активированными 2. ранний индуцибельный ответ (96 часов) лимфокинами макрофагами, Тк, NK и др. в том числе и эозинофилами. -клеточные факторы (активированные макрофаги, нейтрофилы, НК) Противоинфекционный иммунитет бывает видовой и приобретённый. -гуморальные факторы (цитокины: ФНО, ИЛ-1, 6, 8, 12, ИФН-a, ГМ-КСФ; белки острой фазы) 3. адаптивный иммунный ответ (развитие протективного иммунитета и иммунологической памяти) Факторы врожденного иммунитета включаются в защиту мгновенно после пре- одоления возбудителем кожных или слизистых оболочек и его внедрения во вну треннюю среду орг-ма. Их действие продолж-ся в теч. всего периода борьбы орг-ма с инфекцией, но эффективно они работают в теч. первых 4 часов после внедрения микроба, когда они явл. единственными защитниками орг-ма.Среди гуморальных факторов, участвующих в противомикробной защите, важная роль принадлежит сис-ме комплемента, кот. включает около 30 белков плазмы крови и рецепторов клеточной поверхности). Ф-ции сис-мы комплемента: связывание с комплексом аг-ат (C1q) -связывание с мембраной бактерий и опсонизация (C4b,C3b) -выполнение ферментативных ф-ций (протеаз) (C1r, C1s, C2b, Bb, D) -выполняют ф-ции медиаторов воспаления (анафилотоксины: C5a, C3a, C4a) -перфорация мембран клеток-мишеней (С5b-С9) В норме, при отсутствии инфицирования и распада собственных тканей сис-ма комплемента наход. в покое.
|