Саркоцистозы собак и кошек

Инвазионные болезни, вызванные простейшими семейства Eimeriidae, протекающие остро, подостро и хронически.

Возбудители. У собак — Sarcocystis bovicanis: Sarcocystis ovicanis и Sarcocystis suicanis; у кошек — Sarcocystis bovifelis, Sarcocystis orife-lis и Sarcocystis suifelis. Они относятся к типу Apicomlaxa, классу Spo-rozoa, отряду Coccidia, подсемейству Isosporinae, роду Sarcocystis.

Морфология и биология возбудителей рассмотрены при описа­нии саркоцистозов животных.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием дефи­нитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева — собаки и кошки, а промежуточные — крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Жизненный цикл саркоцист состоит из трех фаз: мерогонии (бесполого размножения), гаметогонии (полового разви­тия) и спорогонии (образования спор). Мерогония протекает в орга­низме промежуточных, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивных хозяев.

Заражение происходит при поедании собаками и кошками мяса животных, пораженных саркоцистами, содержащими мерозоиты. Последние внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздош­ной кишок и образуют половые клетки — макро- и микрогаметы. Они копулируют, превращаются в зиготы и далее в ооцисты. Здесь же проходит и процесс спорогонии, который завершается на 9-е сутки после заражения. В ооцистах образуется 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой. Во внешнюю среду выделяются зрелые ооцисты или вышедшие из них спороцисты.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой (см. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота).

Эпизоотологические данные. Источники заражения собак — мясо овец, крупного рогатого скота, свиней, инвазированных саркоцистами. Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90 %. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн ооцист, что и обусловливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Собаки и кошки могут зара­жаться в любое время года. А так как ооцисты и спороцисты выде­ляются дефинитивными хозяевами уже спорулированными, то и перезаражение промежуточных хозяев также не зависит от клима­тических условий и времени года. Саркоцисты устойчивы во вне­шней среде. Они могут сохранять жизнеспособность месяцами (свыше 3 лет) при отрицательной температуре, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание, а в пастбищный период заражать восприимчивых промежуточных хозяев. Наиболее восприимчивыми являются молодые животные.

Патогенез и иммунитет. Развитие макро- и микрогамет, зигот и ооцист в тонком отделе кишечника собак и кошек сопровождается десквамацией эпителия, разрушением ворсинок, нарушением целостности слизистой оболочки. Открываются ворота для посту­пления в кровь энтерококков, кишечных палочек, патогенных гри­бов, других микроорганизмов. Возникает интоксикация. Эпите­лиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника (энтероциты) играют важную роль в пристеночном пищеварении, синтези­руя и адсорбируя из содержимого кишечника ферменты, осущест­вляющие гидролиз белков, жиров и углеводов, а также обеспечивая стерильность процесса всасывания. Их массовая гибель приводит к нарушению жизненно важных физиологических процессов и усугуб­ляет развитие патологии.

После переболевания собак и кошек саркоцистозом возникает нестерильный и ненапряженный иммунитет. Дефинитивные хозяева могут заражаться саркоцистами одного и того же вида многократно. С возрастом у животных развивается резистентность вследствие неоднократных реинвазий, проявления клинических признаков у них практически не отмечают. Котята и щенки при массированном однократном заражении могут переболевать в легкой форме.

Симптомы болезни. У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, субклинически, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного канала, ухудшение аппетита, вялость, отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена, а эпителий десквамирован.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотичес­ких, клинических и патологоанатомических данных, подтверждая лабораторными исследованиями фекалий собак и кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Рекомендуется исследовать свежевыделенные фекалии. Это дает возможность отличить ооцисты сарко-цист от ооцист токсоплазм, изоспор, эймерий. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду спору-лированными в отличие от ооцист других возбудителей. Копрологи-ческие исследования необходимо проводить многократно с интерва­лом 2—3 сут, так как ооцисты и спороцисты выделяются не ежедневно.

Лечение. Назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 сут. В дальнейшем препараты приме­няют в половинной дозе в течение 25 сут.

Профилактика и меры борьбы. Направлены на разрыв биологи­ческого цикла паразита. Запрещается скармливать собакам и кош­кам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарной эксперти­зы. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Недопустимо их пребывание на территории скотных дворов и ферм. Служебных собак систематически обсле­дуют трехкратно одним из флотационных методов на наличие воз­будителей. При обнаружении ооцист или спороцист животных подвергают лечению. Бродячих собак уничтожают.