Цистицеркозы северных оленей и косуль

Цистицеркоз тарандный и цистицеркоз паренхиматозный у северных оленей, цистицеркоз цервальный у косуль вызываются паразитированием личиночных стадий ленточных гельминтов семейства Taeniidae.

Цистицеркус тарандный поражает скелетную мускулатуру и сердце, а иногда и печень, головной мозг и глаза. Цистицеркус паренхиматозный паразитирует преимущественно в печени, а при сильной инвазии — в сердце, скелетных мышцах и брюшной поло­сти. Цистицеркусы у косуль локализуются в скелетной мускулатуре, сердце, легких, печени и мозге.

Возбудители. Cysticercus tarandi и С. parenchimatosa, а ленточ­ные стадии цестод называются соответственно Taenia krabbei и Т. parenchimatosa. У косуль — С. cervi, а взрослая цестода — Taenia cervi. Цистицеркусы у оленей имеют в морфологии значительные сходства между собой, но отличаются по месту локализации.

С. tarandi — пузырь продолговатой формы, длиной 7,0—10,5 мм и шириной 2,5—-4,5 мм. Сколекс округлый, диаметром 0,520— 0,638 мм. Присоски округлые, диаметром 0,140—0,242 мм, хоботок вооружен 26—34 крючками, расположенными в два ряда. Хвостовой пузырь овальной формы, длиной 4,620—8,520 мм. Поверхность поперечно исчерчена, края фестончатые. Шейка состоит из 9—48 псевдосегментов.

Т. krabbei в длину достигает 60—196 см, сколекс округлый, хобо­ток окружен двумя рядами крючков. Наибольшая ширина члеников 11 мм при длине 7 мм. Матка в зрелых члениках имеет 9—10 боко­вых ответвлений. Присоски не возвышаются над поверхностью сколекса, их диаметр 0,180—0,315 мм. Зрелые яйца овальной формы размером (0,050..0,059)х(0,055...0,072) мм. Яйцевая оболочка про­зрачная, и сквозь нее видна онкосфера.

С. parenchimatosa округлой формы, диаметр цист 5,0—14,0 мм, длина овальных цист 6,5—12,0 мм при максимальной ширине 4,0— 10,5 мм. Сколекс округлый, диаметром 1,087—1,210 мм. Присоски диаметром 0,280—0,348 мм. Хоботок вооружен 30—34 крючками, расположенными в два ряда. Шейка состоит из 11—17 псевдосегмен­тов. Хвостовой пузырь овальной формы, длиной 7,37—28,52 мм.

Рис 20 Печень оленя, пораженная С parenchimatosa (no M В Полянской)

Т. parenchimatosa достигает в длину 35—110 мм, сколекс округлый, хоботок с двумя рядами крючков. Матка включает по 9—10 боковых ответвлений, имеет мощно развитые присоски диа­метром 0,300—0,324 мм. Яйца овальные, размером (0,057...0,059) х (0,059...0,061) мм.

С. cervi в мышцах окружен капсулой, легко отделяемой от окру­жающей ткани. Цистицеркусы овальные, реже округлые. В сред­нем размеры (6,0...6,5)X(3,5...4,5) мм. Сколекс шириной 0,550— 0,700 мм, хоботок вооружен 24 —32 крючками в два ряда.

Т. cervi — длина стробилы 200—225 см, сколекс шириной 0,550— 0,700 мм, хоботок вооружен 24—32 крючками в два ряда. Ширина молодых члеников значительно превышает длину. Половые сосочки сильно развиты. Лопасти яичника неравные. В зрелых чле­никах от ствола матки отходят 10—12 боковых ответвлений (по некоторым данным, 12—14) (рис. 20).

Биология развития. Все цестоды — биогельминты. Дефинитив­ными хозяевами являются собака, волк, песец. Лиса для Т. cervi — факультативный дефинитивный хозяин.

Круг хозяев для Т. krabbei шире, так как ими могут быть еще койот, кошка и рысь.

Дефинитивные хозяева цестод с фекалиями выделяют членики и

яйца. Яйца (в одном членике до 20—30 тыс.) рассеиваются по траве, земле и попадают в водоемы на пастбищах.

Промежуточные хозяева — северные олени и косули. Для Т. krabbei — еще многие виды оленей, в том числе и благородный (овцы заражались только экспериментально).

С. tarandi в организме оленей достигает инвазионной стадии в течение 70 сут, а С. parenchimatosa — несколько дольше.

Сроки развития С. cervi до инвазионной стадии не изучены, но, вероятно, приблизительно те же, что и у других.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса и органов зараженных животных. В организме животных Т. krabbei достигает половой зрелости через 32—34 сут, а Т. parenchimatosa — через 56— 60 сут. У щенят Т. cervi половой зрелости достигает через 46— 50 сут. Продолжительность жизни цестод свыше 8 мес.

Эпизоотологические данные. Цистицеркозы широко распро­странены в местах обитания промежуточных и дефинитивных хозя­ев. Основной источник распространения заболеваний — оленегон-ные собаки, в отдельных районах страны и волки. Так, на Аляске из 78 обследованных волков Т. krabbei обнаружили у 48 (61,0 %). У 34 вскрытых собак из Ненецкого автономного округа 14 (41,2 %) ока­зались зараженными Т. krabbei. Цестода была выявлена у собак в Томской, Мурманской областях, а у волков в Мордовии, Нижего­родской области, Красноярском крае, Мурманской области и в Белоруссии.

ЭИ волков в Нижегородской области составила 48,2 % при ИИ 8,3 экз. В Ненецком автономном округе была установлена заражен­ность оленей тарандным цистицеркозом до 60 %, а паренхиматоз­ным цистицеркозом до 95 %. Столь высокая ЭИ связана с тем, что собаки питаются в основном трупами павших оленей и боенскими конфискатами.

Имеются данные, что молодые олени тарандным цистицеркозом заражаются в меньшей степени, чем взрослые, но к паренхиматоз­ному цистицеркозу одинаково восприимчивы олени всех возрастов. По описанию К. И. Скрябина, в тундре в Обдорском районе при осмотре печени от 58 оленей у 38 (65 %) были обнаружены цисти-церкусы. По данным М. Г. Сафронова, на территории Якутии у оле­ней печень поражена Т. parenchimatosa до 23,5 %. Что касается косуль, то описаны случаи заражения их генерализованным цисти­церкозом. Из 8 косуль, обследованных в Южном Прибалхашье, у 4 были обнаружены цистицеркусы, а 3 косули из Алма-Атинского зоопарка были заражены в сильной степени.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние цистицеркусов тарандных и паренхиматозных на организм оленей довольно силь­ное. У животных при цистицеркозе наблюдается прогрессирующее исхудание. У экспериментально зараженного олененка после дачи двух члеников Т. parenchimatosa зарегистрированы гибель и при

вскрытии разрывы печени и кровоизлияния в брюшную полость. Иммунитет при указанных инвазиях не изучен.

Симптомы болезни. Клинические признаки при цистицеркозах в литературе освещены недостаточно. Тем не менее известно, что интенсивно зараженные животные погибают в раннем возрасте, следовательно, клинические признаки должны быть выраженными. По отдельным сообщениям, они заключаются в следующем: массо­вая миграция личинок из кишечника в сосудистую систему пищева­рительного канала и через печень по всему организму сопрово­ждается явлениями перитонита, травматического гепатита, миози­та, нередко заканчивается гибелью животных через 2—3 нед после заражения.

У молодой косули, получившей перорально яйца Т. krabbei, на 11-й день после скармливания наблюдали ухудшение аппетита, болезненность в области мышц. Развились мозговые явления — сильные судороги и нарушение координации движений.

При вскрытии косули в скелетной мускулатуре и миокарде были обнаружены молодые цистицеркусы величиной с конопляное семя. Единичные личинки обнаруживались в легких и печени, а также в области полушарий головного мозга.

Диагностика. Прижизненная диагностика цистицеркозов оленей и косуль не разработана, посмертную проводят на основании обна­ружения в местах локализации цистицеркусов.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с цистицеркозами оленей и косуль в целом такие же, как и при других ларвальных цестодозах.