Цистицеркоз (овисный) мелкого рогатого скота

Цистицеркоз овец и коз вызывается паразитированием личиноч­ной «стадии ленточного гельминта семейства Taemidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мус­кулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок — в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.

Возбудитель. Cysticercus ovis — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2—3 до 4 —9 мм. Внут­ри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тка­нями хозяина (рис. 19)

Половозрелые цестоды Taenia ovis паразитируют в тонком кишечнике собак и других дефинитивных хозяев. По данным С А. Шевченко (1986), средняя длина цестод от собак, лис и кошек составила 92,9±0,803 мм, ширина шейки — 0,85+0,05 мм. Морфоло­гические показатели цестод от указанных животных практически идентичны.

Сколекс вооружен 24—36 крючками, расположенными в два ряда Зрелые членики характеризуются мощно развитыми по­ловыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрело­го ствола матки с каждой стороны отходит по 20—25 боковых ветвей

Биология развития. Возбудитель Cysticercus ovis паразитирует у промежуточных хозяев — овец, коз, верблюдов, джейранов, чер­нохвостых оленей. Дефинитивными хозяевами цестоды зарегистри­рованы кроме собак кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк.

По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся наружу с фекалиями. Членики (свежие) способны во внешней среде переползать на опре­деленные расстояния и по пути оставлять яйца.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вме­сте с травой, водой и другими кормами. В тонком кишечнике овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в самые различные органы и ткани хозяина. В частности, в скелетной мускулатуре рас­тут и формируются до инвазионной стадии примерно за 2 мес. Дефи­нитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта.

У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за 61—156 сут, в то время как у кошек яйца в фекалиях были обнару­жены на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.

Эпизоотологические данные. В нашей стране цистицеркоз овец и ' коз изучен недостаточно, но тем не менее те сведения, которые име­ются по эпизоотологии инвазии, говорят о том, что овцеводче­ские хозяйства всюду несут значительный ущерб.

Достаточно широкий круг дефинитивных и промежуточных хозяев гельминта в РФ дает основание предположить, что инвазия фактически распространена очень широко. Кроме того, в литера­туре нет данных, но, вероятно, волк может войти в список дефини­тивных хозяев.

Ведению овцеводства во многих районах страны до сих пор не придают должного внимания: отсутствуют благоустроенные вскры-вочные пункты, скотомогильники, не утилизируют трупы и т. д. Поэтому к выброшенным трупам животных имеют доступ не только собаки, но и волки, лисы, шакалы и др.

У молодых животных ЭИ и ИИ выше, чем у взрослых Кроме того, выживаемость личинок у молодых продолжительнее.

В США в отдельных штатах овцы инвазированы до 4,0%. Нередко эту инвазию регистрируют у овец в Голландии

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние С ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению.

В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов, а в местах лока­лизации мышечной ткани атрофируются клетки и мускулатура конечностей. Под влиянием метоболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.

Изменение морфологии крови у зараженных в эксперименте животных показывает, что достоверный лейкоцитоз и эозинофилия возникают на 8-е сутки инвазии. В то же время существенно сни­жается количество эритроцитов и гемоглобина.

При нестабильности общего белка (увеличение или уменьшение) отмечены значительные изменения в белковом спектре сыворотки крови. В частности, уровень гамма-глобулинов повышается на 8-е сутки и достигает максимума на 19-е сутки (0,99±0,082%) по сравне­нию с исходными (Р<0,001).

Симптомы болезни. Симптомы болезни изучены на эксперимен­тально зараженных ягнятах при скармливании 3; 5 и 7 тыс. яиц на животное. При этом приживаемость цистицеркусов составила соответственно 11,67; 23,84 и 19,53%.

У зараженных ягнят общее состояние изменялось на 4-е сутки, а на 6-е сутки признаки были выражены хорошо. Фекалии имели мяг­кую консистенцию с прожилками крови, дыхание поверхностное, усиление перистальтики кишечника, выражена болезненность брюшной стенки. Животные неохотно принимают корм. На 8—12-е сутки все признаки были обострены и отмечены полный отказ от корма, анемичность слизистых оболочек, залеживание, полное отсутствие реакции на внешние раздражители, температура тела повысилась до 40,9—41,3°С. Шерсть взъерошена, тусклая, загряз­нена фекалиями. Сердечный толчок слабый, глухой, пульс учащен. С 13—14-х суток после заражения состояние подопытных ягнят улучшилось и на 19—20-е сутки выглядело вполне нормальным, но они были истощенными. В целом тяжесть проявления признаков болезни соответствовала полученным дозам инвазионного материа­ла. Одно животное пало при даче дозы 5 тыс. яиц.

Патологоанатомические изменения. У убитых ягнят, получив­ших от 3 до 7 тыс. яиц, на 5-е сутки после заражения в брюшной полости находили до 200-—250 мл прозрачного экссудата, на тощей и подвздошной кишках многочисленные точечные кровоизлияния.

В структуре внутренних органов существенных макроизменений не отмечено. При микроскопировании установили частичное слущивание кишечных микроворсинок, а в печени зернистую дист­рофию гепатоцитов и застойную гиперемию междольковых вен. В тонком кишечнике — острый катаральный энтерит, тромбоз веноз­ных сосудов, зернистую дистрофию миокарда.

Микроскопические изменения были отчетливо выражены на 28—30-е сутки после заражения: слизистые анемичны; селезенка увеличена, плотная; печень дряблая, слегка увеличена, кровенаполнена; сердце гипертрофировано, дряблое, под перикардом от 200 до 500 мл мутновато-желтой жидкости. В брюшной полости скапли­вается до 1500 мл экссудата, труп истощен, лимфатические узлы увеличены, отечны.

Диагностика. Изучение эпизоотологии и учет данных вскрытий играют важную роль в постановке диагноза.

Установлено, что независимо от доз распределение личинок в органах животных бывает идентичным. Так, в сердце встречалось личинок от 7,63 до 10,0%, в легких — от 0,15 до 0,86, в диафрагме — от 3,02 до 4,57 и в массетрах — от 9,82 до 14,86%. Наибольшее число личинок обнаруживали в мышцах тазовых конечностей (от 20,29 до 29,7%) и в мышцах передних конечностей (от 13,14 до 19,13%). Из девяти ягнят, зараженных яйцами гельминта и убитых в сроки со 109-го до 280-го дня от начала опыта, у восьми животных все обнару­женные личинки были погибшими и кальцифицированными. В то же время у ягненка, получившего 7 тыс. яиц, через 215 сут после заражения 100 % личинок оказались живыми. Дополнительно сле­дует исследовать собак и кошек на зараженность этим гельминтом.

При диагностике цистицеркоза овец в случае, когда личинки не петрифицированы, большой эффект можно иметь, используя люминесцентную лампу ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ультрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно-розовым цветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы.

Лечение. Пока не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры борьбы идентичны с теми, что и при других ларвальных цестодозах.

При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.