Дерматиты от воздействия химических факторов

Артифициалъный (простой дерматит, dermatits artificialis) Этиология и патогенез. Причиной простых дерматитов являются химические вещества — неорганические и органические концентриро­ванные кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов. Они вы-

зывают некроз кожи, а иногда и подлежащих тканей. При длительном воздействии тех же веществ в слабых концентрациях, а также жидких углеводородов развиваются хронические дерматиты. Причиной остро­го артифициального дерматита могут быть химические вещества, содер­жащиеся в млечном соке листьев и стеблей,в пыльце ядовитых растений.

Клиническая картина. В зависимости от силы раздражителя и вре­мени его воздействия на кожу дерматит может проявляться эритемой, пузырями и некрозом с образованием струпа. При распространенных поражения возможны общие явления: повышение температуры тела и СОЭ, альбуминурия.

Хронические дерматиты характеризуются сухостью, незначитель­ной гиперемией, шелушением, образованием трещин.

Лечение проводится по общим принципам терапии дерматитов, одна­ко необходимо проводить оказание неотложной помощи в виде длитель­ного промывания участков поражения теплой водой (не менее 10 минут).

Аллергический дерматит (dermatitis allergica) Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются следующие ал­лергены, вызывающие аллергические дерматиты: бензокаин, сульфат никеля, бихромат калия, неомицина сульфат, этилендиамин, формальде­гид, эпоксидная смола и др. Они входят в состав кожи, цемента, местных анестетиков, фунгицидных средств, антибиотиков и других медикамен­тов, применяемых наружно, косметических препаратов, металлических украшений, резины, краски для волос, клея, пластика. По механизму раз­вития аллергический дерматит относится к ΙΥ типу аллергических реак­ций — гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низ­кой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-белковый комплекс, который захватывается эпидермальными клетками Лангерган-са и, после процессинга, в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает до трех недель. При повтор­ном контакте с антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т-кле-ток, что сопровождается развитием везикулезнои кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 часа.

Клиническая картина. На месте контакта с аллергеном развива­ется эритема, на фоне которой формируются везикулы, которые или подсыхают с образованием корочек или вскрываются, обнажая эрозии.

Диагностика. В диагностике аллергического дерматита большую роль играет определение аллергена. Наиболее широко для этого ис­пользуется аппликационный тест. Обычно применяются стандарт­ные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых кон­центрациях. Наиболее широко используется камера Финна. Неболь­шое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укреп­ленные на бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 часов, затем удаляется и проводится оценка результатов. Классический положительный тест характеризуется эритемой, оте­ком, везикулами.

Дифференциальная диагностика проводится с экземой (см. ниже).

Лечение направлено, прежде всего, на выявление и устранение ал­лергена. Наружно показаны кортикостероидные кремы и мази, при не­обходимости — общая десенсибилизирующая терапия.