Патогенез и патологическая анатомия. В создании современного представления о патогенезе коклюша большую роль сыграли многолетние исследования коллектива сотрудников

В создании современного представления о патогенезе коклюша большую роль сыграли многолетние исследования коллектива сотрудников, работающих под руководством А. И. Доброхотовой, при участии И. А. Аршавского и др.

Действующим началом изменений является коклюшная палочка. Она находится на слизистой оболочке дыхательных путей — гортани, трахеи, в бронхах, бронхиолах и даже в альвеолах. Эндотоксин коклюшной палочки обусловливает раздражение слизистой оболочки, в результате чего возникает кашель. Морфологически при этом выявляются катаральные изменения слизистых оболочек. Распространенный катаральный процесс в дыхательных путях, длительное раздражение токсином приводят к усилению кашля; он принимает спазматический характер и за ним возникает цель взаимосвязанных изменений. При спазматическом кашле нарушается ритм дыхания, возникают инспираторные паузы, что приводит к застойным явлениям в головном мозге, к нарушению газообмена, к неполной вентиляции легких и тем самым к гипоксемии и гипоксии, способствует развитию эмфиземы. Нарушение ритма дыхания, задержка инспирации способствует расстройству гемодинамики; возникают одутловатость лица, расширение правого желудочка сердца; может развиться артериальная гипертония. Расстройство кровообращения может возникать и в головном мозге, что вместе с гипоксемией, гипоксией может привести к очаговым изменениям, судорогам.

Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обусловливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с чертами доминанты по А. А. Ухтомскому. При этом неспецифическое раздражение с других рецептивных полей как бы притягивается к застойному очагу, что способствует учащению и усилению приступов кашля (это наблюдается у больных при наслоении каких-либо дополнительных заболеваний, при неприятных ребенку процедурах и т. п.). Сильные раздражители с других рецептивных полей могут подавлять доминанту, что проявляется ослаблением или даже прекращением кашля при перемене обстановки, при интересных играх и т. д. Повышенная возбудимость очага может способствовать распространению этого возбуждения и на находящиеся в продолговатом мозге вазомоторные центры, центры тонической мускулатуры, рвоты, что в свою очередь способствует возникновению или усилению таких изменений, как нарушение гемодинамики, рвота, судороги и др. Доминантный очаг возбуждения отличается стойкостью, инерцией, поэтому кашель может сохраняться неделями и даже месяцами уже после того, как коклюшная палочка исчезла из организма. Этим же объясняются как бы возвраты кашля, рецидивы при каких-либо заболеваниях у реконвалесцента.

Имеются указания, что коклюшный токсин, всасываясь в кровь, может оказывать непосредственное действие на нервную, сердечно-сосудистую системы, способствовать спазму бронхов и пр. Однако убедительных данных в пользу этого нет. Своеобразной особенностью коклюша является отсутствие интоксикации (нейротоксикоза).

Специфические морфологические изменения при коклюше не выявлены. В легких обычно обнаруживают эмфизему, гемо- и лимфостаз. переполнение кровью легочных капилляров, отек перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани, иногда спастическое состояние бронхиального дерева, ателектазы; нарушение кровообращения с дегенеративными изменениями определяется и в миокарде. В ткани мозга обнаружено резкое расширение сосудов, особенно капилляров; возникают и дегенеративные структурные изменения как следствие особой чувствительности к гипоксемии (Б. Н. Клосовский).

На фоне изменений, вызванных коклюшем, чрезвычайно часто возникают воспалительные процессы, особенно пневмония, обусловленные пневмококком, стрептококком, стафилококком: протекают они тяжело, длительно и служат основной причинной смерти. Коклюш часто сочетается с другими инфекциями, особенно с кишечными, с ОВРИ, которые резко ухудшают тяжесть болезни. Присоединение ОВРИ, инфекционных процессов, как правило, приводит к учащению, усилению приступов кашля. Они же обычно являются причиной так называемых рецидивов коклюша.

Основы патогенеза коклюша можно представить следующим образом.

Функциональные и морфологические изменения в дыхательной системе:

1. Изменения эпителия гортани, трахеи, бронхов (дегенерациня, метаплазия без выраженной экссудации вследствие вязкости густой мокроты).

2. Спастическое состояние бронхов.

3. Ателектазы.

4. Инспираторное сокращение дыхательной мускулатуры вследствие тонических судорог.

5. Эмфизема легочной ткани.

6. Изменения интерстициальной ткани: а) повышение проницаемости сосудистых стенок, б) гемостаз, кровоизлияния], в) лимфостаз, г) лимфоцитарная, гистиоцитарная, эозинофильная перибронхиальная инфильтрация.

7. Гипертрофия прикорневых лимфатических узлов.

8. Изменения терминальных нервных волокон: а) состояние повышенной возбудимости; б) морфологические изменения в рецепторах, находящихся в эпителии слизистых оболочек.

9. При осложненном коклюше изменения дополняются соответственно часто присоединяющейся вирусной, микробной инфекцией.

Основные причины гемодинамических нарушений в центральной нервной системе, приводящие к нарастающей недостаточности кислорода, ацидозу, отеку мозга, в ряде случаев к кровоизлияниям:

1. Нарушение дыхательного ритма, инспираторная судорога.

2. Повышение проницаемости стенок сосудов.

3. Венозный застой, усиливающийся во время кашля.

4. Изменения в легких.

5. Повышение артериального давления вследствие спазма сосудов.