Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез ОВРИ связан непосредственно с цитопатическим действием вируса

Патогенез ОВРИ связан непосредственно с цитопатическим действием вируса. Вирус — типичный внутриклеточный паразит. Между проникновением его в клетку и появлением в ней сотен или тысяч новых вирионов проходит от нескольких минут до нескольких часов. Размножение происходит внутриклеточно большей частью в цитоплазме, реже (ДНК-вирусы) в ядре клетки, что обнаруживается при электронно-микроскопическом исследовании, иммунофлюоресценции, световой микроскопии. Репродукция новых вирусных частиц осуществляется за счет клеток организма. При этом нарушается метаболизм клеток и в первую очередь их белковый обмен. В связи с этим для вирусных инфекций характерны дегенеративные, деструктивные изменения в клетках, вплоть до некротических (коагуляционных). Вокруг частиц вируса происходит уплотнение белков цитоплазмы, при микроскопии они определяются в виде окси- или фуксинофильных включе­ний.

Возбудители ОВРИ характеризуются эпителиотропизмом. Они вызывают дегенеративные, деструктивные изменения эпителия в дыхательных путях, а порой и в желудочно-кишечном тракте. В патологический процесс вовлекаются также подлежащая ткань, сосудистая система, где возникает отек, очаговая гиперемия, что клинически проявляется катаром верхних дыхательных путей. Возможны, особенно у детей раннего возраста, более распространенные изменения в органах дыхания вплоть до альвеол. В легких возникают застойное полнокровие, незначительные мелкоочаговые ателектазы и эмфизема. В этих условиях может происходить полное или частичное слипание групп и цепочек соседних альвеол, альвеолярные перегородки становятся утолщенными с увеличенным числом клеток, что симулирует интерстициальную пневмонию.

Вирусным инфекциям свойственна вирусемия: вирусы при этом распространяются по всему организму. Вероятно, вследствие этого наряду с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей нередко возникает. поражение других органов, особенно у детей грудного возраста. В печени умерших детей нередко определяются изменения в виде очагового острого гепатита, напоминающие инфекционный гепатит (дистрофические изменения, дискомплексация, дегенерация). В пищеварительном тракте может быть очаговое поражение слизистых оболочек, особенно тонких кишок. В мышце сердца обнаруживается очаговый миокардит. Подобные изменения могут быть и в других органах, в эндокринной системе.

Важнейшими проявлениями ОВРИ является интоксикация. Причины ее не вполне ясны. Возможно, сказывается токсическое действие продуктов рас пада вирусных частиц или пораженных клеток. Как уже указывалось, вирусным инфекциям свойственна вирусе-мия, во результате чего вирус может проникать в центральную нервную систему и, вероятно, оказывать непосредственно цитопатическое действие на клетки мозга, на сосуды центральной нервной системы.

Явления интоксикации сказываются вегетативными и сосудистыми нарушениями. Возникают щиркуляторные нарушения головного мозга, сосудистой системы, дыхательных путей. Наиболее резко они выражены при гриппе.

Одной из основных патогенетических загкономерностей ОВРИ является частое наслоение воспалительных, гнойных микробных процессов в виде ринитов, аденоидитов, тонзиллитов, бронхитов, бронхиолитов, пневмоний и др. Они могут возникать и с самого начала вирусных инфекций; в этих случаях болезни протекает как смешанный вирусно-микробный процесс. При тяжелых формах микробные процессы являются неотъемлемой принадлежностью ОВРИ. Микробные процессы в свою очередь оказывают патологическое воздействие. Наиболее активную роль в последнее время играет стафилококк. Возникновению микробных процессов способствует вирусное поражение слизистых оболочек, оно снимает или ослабляет защитную функцию эпителия, создает как бы раневую поверхность и тем самым открывает путь микробной флоре как эндогенного, так и экзогенного происхождения. Способствующими факторами служат нарушения кровообращения, повышение проницаемости сосудистых стенок, расстройство нейрогуморальной ретуляции, эндокринной системы, понижение неспецифической резистентности.

Улучшение состояния и выздоровление при ОВРИ происходит под влиянием общих нюспецифических факторов защиты и выработки специфического иммунитета. Механизмы их изучены недостаточно, наличие гуморального иммунитета доказывается появлением в сыворотке крови антител, тормозящих или нейтрализующих действие вирусов, на чем основываются диагностические реакции.

Из неспецифических факторов защиты указываются ингибиторы (подавители), по своему действию сходные с рецепторами. Они находятся в крови, моче, слюне, эпителии дыхательных путей, спинномозговой жидкости и др. Считается, что ингибиторы соединяются с вирусами и могут блокировать их жизнедеятельность; клетки утрачивают способность к повторной адсорбции вирусов. Для миксовирусов ингибиторами являются мукопротеиды. или мукополисахариды, для других — липиды. К факторам защиты относится и интерферон. Интерферон обладает широким спекгром действия, клетки продуцируют его при введении любого вируса, а также при обработке нуклеино­выми кислотамии вирусов.