Часть 1. Патофизиология, патоморфология и классификации ЧМТ

План лекции по теме «Черепно-мозговая травма».

Патофизиология и патоморфология ЧМТ.

1. Повреждения при ЧМТ делятся на первичные и вторичные. Первичные повреждения являются следствием воздействия на мозг механической энергии в момент травмы. Вторичные повреждения возникают вследствие различных патологических процессов, инициированных травмой. Патологические процессы, возникающие вследствие травмы и вызывающие вторичные повреждения мозга, делятся на внутричерепные и внечерепные (слайд №2). Конечная морфологическая картина травмы представляет собой синтез первичных и вторичных повреждений. При этом, весь комплекс терапевтических и хирургических мероприятий проводимых у больных с ЧМТ направлен на профилактику или минимизацию вторичных повреждений (слайд№3).

2.Первичные повреждения могут возникать за счет:

-передачи механической энергии ранящим предметом;

-удара мозга о внутреннюю поверхность костей черепа;

-ротации больших полушарий (слайд№4).

Причиной удара мозга о внутреннюю поверхность черепа является ускорение, которое он приобретает в момент травмы. Мозг занимает около 85% объема полости черепа. При травмах, сопровождающихся ускорением или торможением тела и головы, возможно патологическое движение мозга в полости черепа. При линейном векторе ускорения движения мозга возможен его удар о внутреннюю поверхность костей черепа. При угловом ускорении - ротация полушарий.

3.К внечерепным факторам, вызывающим вторичное повреждение мозга относятся:

-артериальная гипотония;

-гипоксия и гипоксемия;

-анемия;

-ДВС – синдром.

Воздействие каждого из этих факторов приводит к снижению трофики мозга. Наименее толерантной к гипоксии является зона, примыкающая к очагу деструкции. В ней, также как и в очаге деструкции, имеются расстройства микроциркуляции. Стойкое воздействие вышеперечисленных факторов может привести к некрозу мозговой ткани в перифокальной зоне и расширению общей зоны деструкции мозга за счет вторичных повреждений (слайд№5).

Внутричерепным фактором, увеличивающим риск расширения зоны некроза за счет нарушения трофики, является вазоспазм, приводящий к снижению объемного мозгового кровотока.

4.В отличие от вазоспазма, большинство внутричерепных патологических процессов вызывают формирование зоны вторичных повреждений мозга за счет развития дислокационного синдрома. К числу процессов вызывающих дислокацию мозга относятся:

-внутричерепные гематомы;

-гидроцефалия;

-отек головного мозга (слайд№7).

5. Патоморфологическая картина первичных повреждений включает в себя:

-очаговый геморрагический ушиб;

-диффузное аксональное повреждение (ДАП);

-сочетание очагового ушиба и аксонального повреждения (слайд№8).

Очаговый ушиб является следствием локального воздействия механической энергии (удар ранящего предмета) или удара мозга о внутреннюю поверхность костей черепа. ДАП является следствием скручивания ствола за счет вращения больших полушарий. Вне зависимости от механизма и морфологии первичного повреждения, зоны деструкции могут увеличиваться за счет вторичных повреждений. К морфологической картине первичного повреждения также может добавляться картина поражения ствола за счет дислокационного процесса (слайд№9).

6. К патологическим объемным образованиям, возникающим вследствие ЧМТ, относятся:

- внутричерпеные гематомы;

- вдавленные переломы костей черепа;

-субдуральные ликворные гидромы (слайд№10).

Наиболее распространенной причиной компрессии являются внутричерепные гематомы.

Виды внутричерепных гематом при ЧМТ:

-эпидуральная;

-субдуральная;

-внутримозговая (слайд№11).

Слайды №12, 13, 14. КТ картины различных внутричерепных гематом. Слайды демонстрируют особенности визуализационной картины. В момент демонстрации слайдов также объясняется механизм формирования различных гематом.

Формирование субдуральных ликворных гидром связно с линейными разрывами арахноидальной оболочки через которые в субдуральное пространство может поступать ликвор. За счет пульсации мозга ликвор поступает неравномерно, а арахноидальная оболочка может играть роль своеобразного клапана, не позволяющего ликвору возвращаться в субарахноидальные пространства в момент диастолы.

Классификации ЧМТ.

7. Клиническая классификация ЧМТ включает в себя следующие клинические формы: сотрясение головного мозга - 70% всех пациентов с ЧМТ, ушибы головного мозга – 25 – 27%, компрессия головного мозга - 3-5%. Ушибы головного мозга подразделяются на три степени тяжести: ушиб легкой степени – 10 - 15%, ушиб средней степени тяжести – 5 – 10%, тяжелый ушиб головного мозга - около 5% (слайд№15).

Принципиальным отличием сотрясения мозга от его ушиба является отсутствие морфологического субстрата повреждения мозга. Если пациент с сотрясением головного мозга умирает от сочетанной травмы, на вскрытие морфологических признаков ЧМТ не выявляется. При ушибах головного мозга может быть обнаружен либо очаговый ушиб, либо ДАП (слайд№16).

8. Классификация степени тяжести травмы включает в себя:

- легкую ЧМТ (сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени) -80 – 85% всех травм;

-средне тяжелую ЧМТ (ушиб головного мозга средней степени тяжести) – около 10% всех травм;

-тяжелую ЧМТ (ушиб головного мозга и компрессии головного мозга) – 5 – 10% всех травм.

Данная классификация построена с учетом клинической классификации и является основой для экспертной оценки прогноза исхода лечения и используется в судебной медицине и юриспруденции для оценки тяжести телесных повреждений при судебных разбирательствах, связанных с ЧМТ (слайд№17).

9.Классификация вида ЧМТ в зависимости от характера повреждения мягких тканей, костей и оболочек мозга включает в себя:

-закрытую ЧМТ;

-открытую ЧМТ;

-проникающую ЧМТ (слайд №18).

При открытой ЧМТ имеет место сочетание ушибленных ран и переломов костей черепа. Однако, целостность ТМО не нарушена. При проникающей ЧМТ имеется разрыв мозговых оболочек и ликвор начинает поступать во внешнюю среду - ликворея. Данная классификация является оптимальной с точки зрения прогноза гнойных осложнений ЧМТ. При закрытой травме риск гнойных осложнений со стороны мозга и его оболочек отсутствует. При открытой ЧМТ риск менингита незначителен. При высоком риске инфицирования ушибленных ран больной нуждается в антибактериальной терапии. При проникающей ЧМТ риск менингита очень высок. Необходимо профилактическое назначение антибиотиков, которые желательно использовать в продолжении всего периода ликвореи.

10. Осложнения ЧМТ подразделяются на внутричерепные и внечерепные. Внутричерепные осложнения в свою очередь делятся на воспалительные и невоспалительные. К числу воспалительных осложнений относятся менингит, менинглоэнцефалит, абсцесс мозга и эпи- или субдуральные эмпиемы. Главным невоспалительным внутричерепным осложнением является синустромбоз. Внечерепные осложнения подразделяются на воспалительные и трофические. К числу воспалительных относятся пневмония и сепсис. Трофическими осложнениями являются пролежни и кахексия (слайды №19, 20, 21).

11. Последствиями ЧМТ являются стойкие морфологические изменения вещества мозга, его оболочек, сосудов и ликворообращения, вызванные перенесенной травмой и приводящие к стойким неврологическим нарушениям. Морфологически изменения мозга и его оболочек проявляются оболочечно-мозговыми рубцами и атрофией вещества мозга. Изменения ликворообращения приводят к развитию гидроцефалии и ликворных кист. Изменения сосудов мозга может носить характер артерио-синусных соустий или ложных аневризм. Клиническая картина последствий ЧМТ включает в себя:

- эпиприпадками;

-интеллектуально-мнестическим снижением;

-стойкой очаговой симптоматикой;

-синдромом внутричерепной гипертензии (слайд№22, 23).