Острые расстройства пищеварения (диспепсии)

Острая диспепсия 0острое расстройство пищеварения у детей раннего возраста, проявляющееся учащением дефекации и изменением (чаще разжижением) стула (без или при наличии признаков нарушения переваривания пищи 1), рвотой или срыгиванием, метеоризмом и др.

Острые диспепсии очень широко распространены среди детей раннего возраста и при неадекватном лечении больного могут протекать очень тяжело вплоть до летального исхода. Вместе с тем, при

своевременном проведении сравнительно несложных лечебных мероприятий прогноз диарей в большинстве случаев вполне благоприятный. Склонность к возникновению диспепсий в раннем возрасте обусловлена с одной стороны большими пищевыми нагрузками на желудочно-кишечный тракт, с другой - незавершенностью в этом возрасте морфо-функционального формирования органов пищеварения, анатомо-физиологическими особенностями ребенка.

Функциональная активность пищеварительного тракта ребенка первого года жизни вполне достаточна для условий грудного вскармливания и соответствующего ухода за ребенком. Однако резервные возможности пищеварения в этом возрасте очень ограничены и легко декомпенсируются при любых погрешностях вскармливания и нарушениях условий жизни ребенка. Отсутствие грудного вскармливания - важный фактор повышенной предрасположенности к диспептическим расстройствам и инфекциям желудочно-кишечного тракта.

Классификация

По этиологии 1 функциональные 2 инфекционные (интеральные, параэнтеральные, дисбактериоз) 3 наследственно-конституциональные

По клиническим проявлениям острый гастероэнтерит, ост энтерит, ост энтероколит, ост гастероэнтероколит.

По степени тяжести 1 легкие без токсикоза без эксикоза 2 сред ст тяж с токсикозом, с эксикозом 1-2 степени. 3 тяжелые с токсикозом, с эксикозом 2-3 степени.

По наличию осложнений без ослож, с ослож менингоэнцефалический синдром, судорожный синдром, гемморрагический синдром, паралетический илеус (1,2,3 степени)

Обезвоживанию (эксикозу) 0 у детей прежде всего способствует очень высокая потребность и интенсивный обмен жидкости и электролитов. В связи с низкой чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона концентрационная способность почек грудного ребенка существенно ниже, чем у более старших детей, и не повышается даже при обезвоживании. В связи с тем же обстоятельством у детей раннего возраста снижена и способность к сбережению электролитов. Обезвоживание у детей раннего возраста протекает тяжелее, чем у более старших. Это связано с ограниченными возможностями централизации кровообращения при уменьшении объема циркулирующей крови. Электролитные нарушения и гипоксия приводят к нарушению кислотно-основного состояния, что осложняет и усиливает (за счет компенсаторной одышки) обезвоживание.

В большинстве случаев (70%) обезвоживание детей при диспепсии развивается в результате пропорциональной потери воды и солей (изотонический тип). Иногда (в 10%), при обильных и повторных рво-тах потери солей особенно велики. Это приводит к гипоосмолярности внеклеточной жидкости и перемещению ее внутрь клеток (гипотонический тип обезвоживания). У детей с обильным водянистым поносом, лихорадкой и одышкой потери жидкости доминируют над потерей солей и развивается гипертоническая дегидратация, характеризующаяся выходом жидкости из клеток в межклеточное пространство. Обезвоживание и связанное с ним повышение концентрации ток-

синов в жидкостях организма является одним из факторов развития кишечного токсикоза. Особенно быстро токсикоз развивается у детей раннего возраста. К этому существует рад предпосылок. В связи с потребностями роста пищевая нагрузка на 1 кг массы ребенка очень велика. Процесс пищеварения сопровождается значительно более существенной нагрузкой на дезинтоксикационную систему печени, чем у взрослых. Менее развито у детей раннего возраста по сравнению с более старшими и дезинтоксикационная функция почек. Дополнительная нагрузка на печень и почки ребенка первых месяцев жизни возникает при искусственном вскармливании в результате проникновения в кровь продуктов неполного расщепления пищевых субстратов (поли- и олигопептидов, дисахаридов и среднецепочных жирных кислот). В связи с напряженным функционированием дезинток-сикационных систем ребенка раннего возраста их резервные возможности весьма ограничены и быстро декомпенсируются.

Неустойчивость биоциноза кишечника у детей, получающих искусственное вскармливания и лишенных стабилизирующих бифидофлору факторов грудного молока, нередко приводит к дисбактериозу с размножением условно патогенных микроорганизмов и образованием большого количества токсических веществ (индол, скатол, аммиак, сероводород и др.). Это происходит в случае несоответствия пище-вой нагрузки ферментативным возможностям пищеварительного тракта (при перекорме, некорректном введении прикорма), а также при де-фектах ухода за ребенком. Но особенно ярко токсикоз у детей быва-ет выражен при кишечных инфекциях.

При кишечном токсикозе всегда проявляются ряд синдромов: признаки инфекционного воспаления, синдром неврологических нарушений, синдром периферической сосудистой недостаточности. Мишенями токсинов являются не только кишечный эпителий, но и печень, эндотелий сосудов, периферические нейроны, мозг, реже другие органы и системы. При кишечном токсикозе у детей, вследствии быстрого действия токсинов на ЦНС, неврологические расс-тройства - беспокойство, капризность, отказ от еды - появляется еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием - появляется вялость, за-торможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже может развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы. Чрезмерно активируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость сосудов с развитием синдрома сгуще-ния крови и рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, нару-шается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей. Тяжелый ки-шечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно-токсический шок.

Простая (алиментарная) диспепсия - острое расстройство пищеварения у детей грудного возраста, обусловленное алиментарными погрешностями и проявляющееся дисфункцией пищеварительного тракта без существенного нарушения самочувствия.Этиология. Патогенез. Простая диспепсия в основном развива-ется в результате несоответствия количества и качества пищи воз-можностям пищеварительного тракта ребенка, Благодаря особенностям материнского молока диспепсия у детей, находящихся на естествен-ном вскармливании, наблюдается лишь при грубых нарушениях, тогда как при искусственном вскармливании, требующем значительного до-полнительного напряжения пищеварительной системы ребенка, острые дисфункции желудочно-кишечного тракта возникают значительно чаще. Причиной дисфункции может быть быстрый перевод на искусственное вскармливание, быстрое введение новой для ребенка молочной смеси или прикорма, перекорм, питание несоответствующей по возрасту пищей, несоблюдение правил хранения и приготовления смесей и др. Возникающая функциональная недостаточность пищеварительных ферментов компенсируется бактериальным пищеварением, но при этом в кишечнике развиваются бродильные (при углеводном перекорме) и гнилостные процессы (при белковом перекорме) с образованием токсических веществ, усилением перистальтики и нарушением расщепления и всасывания пищевых субстратов.

Клиника. Основными симптомами простой диспепсии являются: срыгивания, рвоты, диарея, замедление в прибавках массы тела. Стул учащается до 5-8 раз в сутки, неоднородный желто-зеленый с белыми комочками (мыла жирных кислот с солями кальция, магния и других щелочноземельных минералов), водянистый (частично впитывается в пеленку), нередко со слизью, неприятным запахом. Общее состояние ребенка нарушается нерезко (капризничание, периодически беспокойство, уменьшающееся после отхождения стула и газов). Температура тела - нормальная. Обезвоживание - несущественно. При осмотре можно обнаружить умеренно обложенный язык, вздутый урчащий живот, видимая перистальтика кишок, иногда опрелость вокруг заднепроходного отверстия или на ягодицах.Характер стула зависит от причины, вызвавшей диспепсию. Если ребенка перекармливают углеводами, то стул пенистый, водянистый, преимущественно зеленый, имеет кислый запах и низкую рН, в коп-рограмме большое количество иодофильной флоры. При белковом пере-корме испражнения необильные, имеют рыхлый, крошковатый вид, стул содержит белые комочки, имеет сероватый оттенок, неприятный гни-лостный запах, щелочную реакцию, в копрограмме - много детрита. При жировом перекорме стул блестящий, иногда обесцвеченный. В копрограмме - обилие нейтрального жира и жирных кислот. При бак-териологическом посеве кала патогенной флоры не обнаруживают.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причинный фактор. На 4-6 часов ребенку назначают пищевую разгрузку. В течение этого периода детей, находящихся на искусственном вскармливании не кормят, но компенсируют объем пищи жидкостью. Установлено, что всасывание воды в желудочно-кишечном тракте зависит от

сцепленного транспорта через слизистую оболочку натрия и глюкозы.

Поэтому целесообразно назначать глюкозо-солевые растворы. Из официнальных растворов используют 1регидрон (цитроглюкосолан), содержащий натрия хлорид - 3,5 г, натрия цитрат - 2,9 г,

калия хлорид - 2 02,5 г, глюкоза - 2 010(15) г, либо глюкосолан (оралит) - натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,1 г, калия хлорид - 2 01,5 г, глюкоза - 20 г. При отсутствии стандартных раст-воров для оральной регидратации их можно приготовить из подручных средств: поваренной соли (1 чайная ложка), питьевой соды (1/2 чайной ложки) и сахара (1/2 столовой ложки) на литр охлажденной кипяченой воды. Регидратацию можно проводить и изюмным отваром (300-400 г промытого изюма отваривают в литре воды 15 минут, про-цеживают через марлю). Для регидратации можно использовать раст-вор Рингера в смеси с 5% раствором глюкозы в соотношении 1:1. За период пищевой разгрузки ребенку необходимо выпоить 30-50 мл/кг раствора, давая его дробно каждые 10-15 минут небольшими порциями. Кроме того, с целью компенсации текущих потерь жидкости и солей сразу после каждой дефекации и через 30 минут после каждого срыгивания или рвоты ребенку следует дополнительно выпоить 30-50 мл глюкозо-солевого раствора.

Спустя 6 ч, максимум 8 часов, ребенка начинают кормить. При этом используют ту смесь и тот режим кормлений, при котором у ребенка не было дисфункции пищеварительного тракта. Обычно в первый

день лечения смесь на каждое кормление дают в половинном объеме, допаивая (или разбавляя) до полного объема водой. Признаками улучшения состояния являются: прекращение рвот, нормализация мочеотделения и тенденция к урежению стула, более спокойное и активное поведение ребенка. В ближайшие 2-3 дня объем кормления смесью постепенно в зависимости от характера стула доводят до нормы. После этого, если до заболевания ребенок получал прикормы, на 2-3 день вновь дают те же прикормы.В течение всего периода кормления ребенка уменьшенным количеством смеси недостающее до физиоло-гических потребностей в воде количество восполняется глюкозо-со-левыми или другими растворами (3% чай, вода). Кроме того, до исчезновения диспептических расстройств продолжают поддерживающую компенсацию потерь жидкости со стулом и рвотой.

Пищевая разгрузка детей, находящихся на естественном вскармливании, состоит во временной отмене прикормов. При достаточном количестве материнского молока рекомендуют замену прикормов груд-ным молоком в объеме физиологических норм. При дефиците грудного молока - замена прикормов смесью в половинном объеме с добавлением жидкости и постепенным увеличением количества смеси до полного объема кормления с последующим (на 2-3 день) возвратом прикорма. Объем регидратации в основном определяется текущими потерями жидкости и солей. В медикаментозном лечении при простой диспепсии обычно нет необходимости. Для уменьшения метеоризма и кишечных колик назначают бифидумбактерин по 2,5-5,0 доз 3 раза в сутки за ЗО минут до кормления, а также отвары трав, обладающих вяжущим и противовоспалительным действием: корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; противовоспалительным - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным - трава укропа, плоды тмина, корень зори лекарственной, стебли золототысячника, ромашки.

31.Лактазная недостаточность - симптомокомплекс расстройств пищеварения, обусловленный нарушением гидролиза дисахаридов в тонкой кишке.

Углеводы в пище представлены гликогеном, крахмалом, клетчаткой и дисахаридами. Расщепление последних происходит в тонкой кишке ферментами, вырабатываемыми энтероцитами и фиксированными на наружной поверхности мембран щеточной каймы слизистой оболоч-ки. У человека известно 5 дисахаридаз: лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и трехалаза - каждая из которых расщепляет соот-ветствующий дисахарид. У детей грудного возраста наиболее высока активность лактазы, расщепляющей молочный сахар на глюкозу и галактозу с последу-ющим всасыванием. При введении прикорма возрастает активность других дисахаридаз. В конце периода раннего возраста начинается супрессия лактазы, снижаясь у 15-20% здорового взрослого населе-ния до 1/10 уровня грудного ребенка. У большей же части лиц зре-лого возраста в тех областях мира, где употребление молока в пищу является традиционным на протяжении столетий, активность лактазы сохраняется на достаточно высоком уровне в течение всей жизни. Тем не менее, у детей старше 1 года лактаза в слизистой оболочке представлена в меньшем количестве, чем другие дисахаридазы, к то-му же она локализована в верхнем полюсе ворсинок и потому при повреждении кишечного эпителия страдает в первую очередь. В силу указанных причин лактазная недостаточность встречается наиболее часто. Недостаточность лактазы может быть первичной, генетически обусловленной. Такая форма встречается казуистически редко. Кли-нически она проявляется непереносимостью женского молока с первых дней жизни - урчанием в животе после еды, поносом, рвотой. Критериями такого диагноза является нормальное усвоение других сахаров и отсутствие фермента в биоптате при нормальной морфологической картине слизистой оболочки тонкой кишки. Низкая активность лактазы характерна для недоношенных и незрелых детей. Дело в том, что созревание этой ферментной системы происходит в последнем триместре беременности. Наиболее распространена вторичная лактазная недостаточность, возникающая при любых повреждающих воздействиях на слизистую оболочку тонкой кишки: ин-фекционном энтерите, хроническом гастродуодените, язвенной болезни, лямблиозе, медикаментозных воздействиях (салицилаты, корти-костероиды). Особенно характерна лактазная недостаточность для ротавирусной инфекции, так как рецептором для ротавируса является лактаза, а репродукция ротавирусов активируется трипсином. Клиника. Лактазная недостаточность проявляется урчанием в животе, диареей и интоксикацией, рецидивирующими после приема мо-лочных продуктов. При отказе от молока диарея уменьшается, а при повторном приеме возникает вновь. Характерен сдвиг рН стула в кислую сторону, возможно появление лактозы в стуле, а иногда и в моче.

1Диагноз. 0 При манифестных формах диагноз может быть установ-лен анамнестически. При латентных случаях проводят нагрузочную пробу. Ребенку дают выпить раствор лактозы (50 г/м 52 0) и определяют гликемический профиль в течение 2 часов. Модификацией этого лактозотолерантного теста для детей первого года жизни может быть проба с нагрузкой грудным молоком (22 мл/кг) и определением уров-ня сахара в крови натощак и через 30 минут после нагрузки. При нарушении расщепления лактозы всасывания сахаров не происходит - сахарная кривая плоская (подъем не превышает 20%). Исследование биопсионного материала менее показательно, так как при вторичной лактазной недостаточности супрессия лактазы имеет очаговый характер.

Реже, чем лактазная недостаточность, бывает непереносимость

других дисахаридов. При этом сходные с описанными клинические проявления появляются после введения в питание продуктов, содержащих сахарозу (соки, ягоды, фрукты) или крахмала. Для диагности-ки используются те же приемы с использованием для нагрузки соот-ветствующего дисахарида.

Лечение. Важной особенностью дисахаридазной недостаточности является то, что, как правило (за исключением целиакии), при ней другие виды дисахаридов усваиваются удовлетворительно, что созда-ет резерв для диетотерапии. Основой лечения дисахаридазной недостаточности является алиминационная диета, которая заключается в замене непереносимого дисахарида другим.

При первичной лактазной недостаточности необходим возможно более ранний перевод ребенка на питание смесью, не содержащей лактозы.

При вторичной лактазной недостаточности детям первого года жизни назначают низколактозные или соевые смеси. Длительность периода на которое исключается молочная смесь, определяется индиви-дуально. Восстановление молочных продуктов в питании возможно после проведения пробной нагрузки молоком или лактозой, не вызвавшей кишечных нарушений.

При других видах дисахаридазной недостаточности из рациона исключают продукты, содержащие сахарозу либо крахмал, компенсируя их другими углеводами.

32.Целиакия наследственная или приобретенная стойкая непереносимость глиадина одной из фракций глютена, белка клейковины злаков (ржи, пшеницы, овса, ячменя) В Европе встречается с час-тотой 1:3000-5000. В пользу существования наследственной предрас-положенности к целиакии свидетельствует высокая частота заболеваний у монозиготных близнецов (70%) и лиц I степени родства (2-20%), тесная ассоциация заболевания с антигенами тканевой сов-местимости HLA-B1, HLA-B8, локусами DRW3, DRW7, а также повышенные титры антиглиадиновых антител у родственников больного. 1Этиология. Патогенез. 0 Придают значение генетически детерминированному дефекту кишечных пептидаз, расщепляющих глиадин, с повреждением слизистой оболочки тонкой кишки продуктами неполного расщепления и бактериальными метаболитами. Имеют значение иммуно-логические сдвиги - образование антиглиадиновых антител с повреж-дением слизистой оболочки продуктами их реакции с глиадином. Раз-вивается гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки кишечника - полная атрофия железистого эпителия и гиперплазия D-клеток сли-зистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вырабатывающих соматос-татин. Соматостатин угнетает выработку соматотропного гормона, тиреотропного гормона, снижает образование АКТГ и подавляет экс-креторную функцию поджелудочной железы, одновременно вызывая ги-перинсулинемию. Тотальная атрофия слизистой оболочки приводит к грубому нарушению пристеночного пищеварения и всасывания.

Клиника. Заболевание проявляется после прекращения грудного вскармливания при назначении смесей, содержащих муку, или при введении прикорма в виде манной каши. Иногда провоцирующим фактором может быть острая кишечная инфекция. У ребенка появляется не частый, но очень обильный и очень зловонный стул. При повышенном аппетите ребенок дистрофируется, резко увеличивается в объеме живот, задерживается рост, развивается анемия. В копрограмме - повышение нейтрального жира и, особенно, кристаллов жирных кислот.

рН кала около 6. 12-40% случаев составляют латентные формы заболевания, при которых ведущим симптомом является задержка роста, а симптомы кишечных расстройств завуалированы. 1Диагноз. 0Для подтверждения диагноза значимо выявление полифекалии (у здоровых детей количество кала не превышает 5% от объема пищи) и стеатореи. Для выявления нарушения всасывания в кишечнике используют пробу с D-ксилозой - сахаром, не участвующем в метаболизме. После перорального приема раствора, содержащего 0,3 г/кг D-ксилозы, оценивают ее выделение с мочой в течение 5 часов. У ребенка 1-го года жизни выделяется не менее 11%, а у более старших - не менее 15% выпитой D-ксилозы.

Нарушение всасывания подтверждает дефицит в крови минералов (железо, кальций, фосфор, калий, магний и пр). Снижение активности пристеночного пищеварения можно выявить при помощи лактозо-, сахарозо- и мальтозотолерантного теста (см. дисахаридазная недостаточность). Об иммунологических сдвигах, характерных для целиа-кии, свидетельствует повышение в крови титра антиглиадиновых антител. Диагноз может быть подтвержден исследованием биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, при котором выявляют признаки атрофии всех ее слоев.

Лечение. Основу лечение составляет пожизненная диета, исключающая продукты, содержащие злаковые. Допускается использование лишь гречи, кукурузы, риса, содержание в которых глютена незначи-тельно и хорошо переносится больными. Основной критерий эффективности диеты - улучшение копрограммы, прибавки массы тела, Быстрая (в течение нескольких дней) положительная реакция на аглютеновую диету - дополнительный аргумент в пользу диагноза целиакия. Кроме того, показано назначение ферментных препаратов, минеральных веществ, витаминов, биопрепаратов. Иногда применяют анаболизанты. Необходимы стимулирующие воздействия - массаж, гимнастика. При нарушениях диеты заболевание нередко рецидивирует и может привести к развитию лимфомы кишечника.

Многообразие нарушений кишечного пищеварения и всасывания далеко не исчерпывается рассмотренными формами. Так, непереносимость углеводов может быть связана с нарушением всасывания моно-сахаров, возможно нарушение всасывания отдельных аминокислот, тяжелым нарушением пищеварения сопровождается недостаточность энтерокиназы, выраженные нарушения метаболизма развиваются при экссудативной энтеропатии и т.д. Однако, эти формы встречаются относительно редко и думать о них приходится в тех случаях, когда исключены вышеописанные заболевания.

33.Гипотрофия. Под гипотрофией понимают хроническое расстройство питания, протекающее с дефицитом массы тела по отношению к его длине. Потеря массы тела у ребенка на первом году жизни является неспецифической реакцией свойственной детям грудного возраста в ответ на воздействие разнообразных отрицательных факторов.

Классификация тип дистрофии гипотрафия (отстования массы тела от роста) гипостатура (равномерное отстование в массе тела и роста) паратрофии (с преобладанием массы тела над ростом, с равномерно избыточной массой и ростом тела, с нормальными массой тела и роста)

Степень 1-2-3. Период начальный, прогрессирования, стабилизация, реконвалисценции. Происхождение пренотальное, постнотальное, перенотально-постнотальное.

Этиология. Экзогенные причины. алиментарный фактор для развития гипотрофии имеет наибольшее значение. Недокорм чаще наблюдается при естественном вскармливании у детей первых месяцев жизни, а иногда и первых дней жизни и зависит от гипогалактии матери; бедность материнского молока белком и жиром при неполноценном питании кормящей женщины; затруднений во вскармливании со стороны матери(плоский или втянутый сосок, тугая молочная железа и др.) или со стороны ребенка(слабость, недостаточно активное сосание - «вялые сосуны» и т.д.). При смешанном и искусственном вскармливании, обычно при неправильном расчете суточного или разового объема питания возможен недокорм. Применение неадаптированных смесей может привести к недостаточному поступлению в организм ребенка жиров, белков, витаминов и минеральных солей. При естественном и искусственном вскармливании недокорм может возникнуть при запоздалом введении прикормов: овощных пюре, каши, творога, желтка, мяса, и т.д. При различных заболеваниях мо-гут возникнуть ситуации вынужденного недокорма вследствие ухудшения аппетита у ребенка. Инфекционные заболевания, особенно часто повторяющиеся, а также имеющие затяжное течение приводят к развитию вторичный гипотрофии. В этом отношении большое значение имеют такие заболевания как сальмонеллез, дизентерия и др, вызывающие морфологические изменения слизистой кишечника, в том числе и атрофию ворсин тонкого кишечника. Гипотрофию вызывают дефицит цинка и других микро-элементов, железа, гиповитаминозы, токсические факторы (гипервита-минозы Д или А, лекарственные отравления). Недостаточное общение ребенка раннего возраста со взрослыми, недостаточное речевое окружение, отсутствие ласки, игрушек, прогулок ведет к понижению возбудимости коры головного мозга, задержке развития высшей нервной деятельности и госпитализму. В таких случаях даже при соблюдении полноценной диеты может развиться гипотрофия. Беспорядочный режим дня и нерегулярное кормление ребенка нарушают его высшую нервную деятельность, многие вегетативные процессы и содействуют дистрофированию. 1Эндогенные причины. 0 Хронические расстройства питания сопутствуют анатомическим порокам развития желудочно-кишечного трак-та(пороки развития рта, атрезия пищевода, пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга и т.д.), сердца, почек, печени, мозга, синдром мальаб-сорбции(непереносимость лактозы, сахарозы, глюкозы, белков, коровьего или соевого молока, целиакия, муковисцидозы, экссудатив-ная энтеропатия, энтеропатический акродерматит и т.д.), наследственным аномалиям обмена веществ(галактоземия, фруктоземия и др.), иммунодефицитам(преимущественно смешанного типа). Патогенез.Детям первого года жизни при неблагоприятных воздействиях свойственна склонность к возникновению хронических расстройств питания; чем моложе ребенок, тем легче развивается дистрофия. Этому способствуют возрастные особенности организма ребенка: интенсивный рост(длина тела на первом году жизни увели-чивается на 50%, масса тела ребенка удваивается к 4,5-5 месяцам, утраивается к году). Соответственно напряженный межуточный обмен веществ, интенсивно протекающие процессы ассимиляций и диссимиля-ции и вместе с тем относительно низкие адаптивные возможности ор-ганов и систем(пищеварения, дыхательной, сердечно-сосудистой, центральной нервной и др.).При всех видах хронического расстройства питания нарушенаутилизация пищевых веществ(прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышена экскреция азотистых продуктов с мочей с нарушением показателя белкового питания, по М.Н.Логаткину это отношение между азотом мочевины и общим азотом мочи. В норме он равен 83-85%, при гипотрофии всегда снижен70-35%(Шестакова М.Д., 1984). У детей с гипотрофией снижена ферментативная активность желудка(пепсина и липаза, М.С.Маслов, 1963г.); уменьшено содержание ферментов поджелудочной железы(амилаза, липаза, трипсин), ухудшена адаптационная способность ферментативной функции поджелудочной железы к характеру рациона. У больных снижена активность ферментов кишечника(щелочной фосфатазы, энтерокиназы), ухудшено мембранное пищеварение в следствии атрофии микроворсинок тонкой кишки и повреждения гликокаликса, снижена толерантность к пище. Создаются условия для развития дисбактериоза. При гипотрофии нарушаются функции печени, понижается активность ее систем(о чем свидетельствует проба с Д-ксилозой), сердца, почек, легких кроветворной системы и др. Проявлением нарушений белкового обмена(катаболические процессы преобладают над анаболическими), являются гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение содержания фракциий преальбуминов, аль-буминов, трансферрина, аминокислот, изменение их количественного соотношения. Неиспользованные в синтезе белка аминокислоты выво-дятся, развивается гипераминоацидурия. При гипотрофии нарушается жировой обмен: в сыворотке крови снижается количество общих липидов, фосфолипидов, липоидного фос-фора, а количество общего холестерина и свободных жирных кислот увеличивается, а в крови и тканях усиливается перекисное окисле-ние липидов. Перекиси липидов оказывают на организм токсическое действие, повреждают мембраны клеток и их органоидов. В результате повышается проницаемость мембран, уменьшается их барьерная функция. У больных отмечается нарушение углеводного обмена, что приводит к снижению толерантности к глюкозе, накоплению в крови молочной кислоты, глюкозурии.Гипотрофия сопровождается нарушением водно-солевого обмена, отрицательным балансом железа, кобальта, меди, цинка; снижением содержания натрия и калия в плазме крови и в эритроцитах. В тяжелых случаях развивается обезвоживание. Нарушение обменых процессов усугубляется полигиповитаминозом (А, Д, С, группы В и др.), который имеет экзогенное и эндогенное происхождение. Одновременно отмечаются нарушения со стороны центральной нервной системы. При гипотрофии понижается возбудимость коры го-ловного мозга, нарушается течение основных нервных процессов, на-рушается закон силы, а в тяжелых случаях разлитое торможение распространяется на подкорковые области головного мозга, происхо-дит понижение безусловных рефлексов. Психомоторное развитие ре-бенка задерживается. Хронические расстройства питания II и III степени сопровож-даются глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммуните-та: уменьшение размеров вилочковой железы и лимфоидной ткани, снижение уровня Т-лимфоцитов, нарушение функции нейтрофилов. Нарушается синтез иммуноглобулонов А и М, это способствует присое-динению вторичной инфекции. При тяжелой гипотрофии присоединение инфекции может привести к развитию септико-дистрофических и сеп-тико-токсико-дистрофических состояний. Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется умеренным истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой 10-15. Отмечается бледность кожи и слизистых, снижение упругости и элас-тичности кожи. Масса тела на 11-20% ниже нормы, рост ребенка соответствует ей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Тургор тканей дрябловат, мышечный тонус снижен. Ребенок кричит между кормлениями или вскоре после приема пищи, жадно сосет, тянет в рот руки, соску и другие предметы. Нарушается сон. Вместе с тем психомоторное развитие соответствует возрасту. Имеется склонность к срыгиванию.Гипотрофия II степени. 0 Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, истощен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Тургор тканей сни-жен, кожа висит складками, кожные покровы бледно-серые, нарушена эластичность кожи, возникают опрелости. Снижение мышечного тонуса приводит к увеличению живота, атонии кишечника, метеоризму. Масса тела уменьшается на 20-30%(относительно роста), дети отстают в росте. Кривая нарастания массы тела плоская, аппетит снижен. То-лерантность к пище снижена, отмечаются срыгивания, рвоты. Харак-терны слабость и раздражительность. Ребенок беспокоен, криклив, плаксив или вял, безразличен к окружающему. Лицо принимает озабо-ченное взрослое выражение. Беспокойный сон. Нарушена терморегуля-ция, колебания температуры тела превышают 1 5о 0 в течении дня. Стул ребенка остается неустойчивым, голодный стул, скудный, сухой с гнилосным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро пе-реходит в диспептический, для которого характерны землистая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, жирных кислот, нейтрального жира. У многих больных детей выявляются отит, пневмония, пиелонефрит и другие инфекционные заболевания, причем протекают они малосимптомно. Гипотрофия III степени 2 0 (атрофия, маразм). Гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения. Подкожно-жировой слой повсеместно отсутствует, остается только в области комочков Биша. Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. Скелет как бы обтянут кожей. Кожа висит складками, костные выступы выдаются, лицо сморшено, носогубная складка глубокая(напоминает лицо старика). Кожная складка не расправляется, цвет кожи либо блед-носерый, либо багрово-синюшный. Масса тела отстает от долженс-твующей на 30%, отстает в росте. Тонус мышц снижен, мышцы истончаны. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповита-минозов С, В(комплекса), А; выявляются молочница, стоматит, в углах рта трещины, сухость и ломкость волос. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Толерантность к пище снижена, ухудшается аппетит, отмечаются срыгивание, неустойчивый стул. При длительном голодании может быть задержка стула в небольшом количестве(«голодный») или стул бывает 2-3 раза в сутки, жидкий, серо-белого цвета, кислой реакции с примесью зелени и слизи. В коп-рограмме - нейтральный жир, мыла и кристаллы жирных кислот, клетчатка, крахмал, мышечные волокна.Температура тела чаще понижена. Разница между температурой в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует, размахи между утренней и вечерней температурой достигает 1 5о 0 С. В зависимости от температуры воздуха в помещении, легко наступает переохлаждение или перегревание. В поведении ребенка преобладает заторможенность, отрицательное эмоциональное состояние, неадекватные реакции на раздражители. Ребенок беспокоен, плаксив или вял, безраз-личен к окружающему, адинамичен. Особенно быстро утрачиваются приобретенные умения и навыки.При гипотрофии III степени часто возникают инфекционные процессы. Могут присоединяться энтероколиты различной этиологии, пневмонии, отит, пиелонефрит и др. Осложнения нередко протекают вяло, атипично, отсутствует температурная реакция, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, слабо выражены местные изменения. Вместе с тем быстро развиваются симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности, резко ухудшается общее состояние больных. Итак, для уточнения тяжести гипотрофии имеют значение источнение подкожно-жирового слоя, отклонения индексов физического развития, процент потери массы тела, а также характер и степень нарушения обменных процессов, толерантности к пище, иммунитета, нарушение психомоторного развития, степень вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

35.Паратрофия. Паратрофия - хроническое расстройство питания,

при котором масса ребенка либо превышает должную, либо соответствует таковой по отношению к длине тела, либо протекает с увеличением длины и массы тела. При этом отмечаются признаки нарушения обмена веществ(белкового, жирового, углеводного, водно-минерального, витаминов), толерантности к пище, функций ряда органов и систем, снижение иммунитета, отставание в психимоторном развитии. Специальные исследования показали, что в подавляющем большинстве случаев(около 95%) паратрофия у детей раннего возраста связана с избыточным накоплением жира. Однако расшифровка сущности паратрофии у ребенка не сводится к определению количества жира в организме.

Выделяют несколько форм паратрофии. Дистрофия типа паратрофии на почве углеводного перекорма в настоящее время наблюдается

у детей, получающих нерациональное смешанное или искусственное вскармливание с прикормом, в состав которого входит большое количество легкоусвояемых углеводов(каши, картофельное пюре, кисель, печенье, макаронные изделия), а иногда при недостаточном количестве белка(в диете отсутствует творог, желток, мясо, рыба, ограничено количество молока). Нерациональное питание сопровождается опасными пищевыми дефицитами(белков, жирорастворимых витаминов, эссенциальных жирных кислот и т.д). При одностороннем углеводном питании у детей наблюдаются избыточные прибавки в массе тела. Подкожный жировой слой выражен избыточно с преобладанием в области нижней части живота и на бедрах, ребенок пастозный, гидролабильность тканей повышена - тургор понижен. Индекс Чулицкой может быть нормальным или значительно превышать норму(25-30 и да-же 40 вместо 20), индекс Эрисмана повышен до 14(вместо 10). Углеводное расстройство питания сопровождается снижением в крови фосфолипидов, увеличение свободных жирных кислот, холестерина. Это создает условия для формирования раннего атеросклероза. Для углеводного расcтройства питания характерно развитие гиповитаминоза В 41 0.Нередко выражены кожные проявления экссудативно-катарального диатеза. Иммунитет снижен. Присоединение интеркуррентных заболеваний вследствие гидролабильности приводит к значительному паде-нию весовой кривой. Стул при перекорме мучными продуктами становится жидким, бурым с примесью зелени, пенистым, кислого характера и имеет положительную реакцию с иодом. При микроскопическом исследовании определяют много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, иодофильной флоры, нейтрального жира и жирных кислот; могут быть слизь и лейкоциты.

Хроническое расстройство питания может быть результатом нерационального питания цельным коровьим молоком и творогом. При этом имеется не только высокое содержание белка, но и жира, наршено соотношение белков, жиров и углеводов. Масса тела соответствует долженствующей по длине или несколько превышает ее. Развивается бледность кожных покровов(анемия), низкий мышечный тонус, пониженный тургор тканей, малая подвижность, общая вялость, отставание развития психики и моторики. Присоединяются кожные проявления экссудативно-катарального диатеза. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения вызываемого кислотами, замедлению перельстатики кишечника и почти полному всасыванию воды. Стул становится глинистым, блестящим, плотным, крошковатым, с гнилостным запахом(жирно-мыльный стул), имеет щелочную реакцию. При микроскопическом исследовании обнаруживают-ся нейтральный жир, жирные кислоты и мыла жирных кислот, что обусловлено недостатком углеводов.

Значительно чаще наблюдается избыточное употребление пищи, адекватной возрасту ребенка по составу. Дистрофия на почве общего перекорма сопровождается избыточными прибавками в массе тела и нередко в длине тела ребенка. Отмечаются серьезные нарушения всех видов обмена веществ, изменения многих органов и систем, иммунитета.

Лечение детей, страдающих паратрофией, направлено на регулирование диеты. Диета должна соответствовать возрастным потребностям как в количественном, так и в качественном отношении. Необхо-дима организация режима дня и питания, прогулки, массаж, гимнастика, ежедневное купание, закаливание, общеукрепляющие и стимулирующие мероприятия, витамино- и ферментотерапия.