Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Острые пневмонии





Острая пневмония - это острое заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

К л а с с и ф и к а ц и я Очаговая, очагово – сливная, сегментарная, долевая, интерстициальная.

Внебольничная, внутрибольничная, при перинатальном инфицировании. Не тяжелая, тяжелая. Острая, затяжная.

Э т и о л о г и я. Наиболее часто возбудителем острой пневмонии является пневмококк. Другими микроорганизмами, вызывающими пневмонию, могут быть стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, диплобактерия Фридлендера, энтерококк, протей, синегнойная палочка, респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы.

Предрасполагающими факторами являются воздействие различных химических и физических раздражителей (попадание в дыхательные пути токсических веществ, курение, переохлаждение, травмы).

П а т о г е н е з. Возбудитель попадает в легкие тремя путями: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным.

Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при сепсисе и при инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распространяется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора проникает в респираторные отделы через бронхи. Возникновение острой пневмонии, особенности ее течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути и легкие микробов. К ним относятся: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, а также нарушение бронхиальной проходимости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса. Очаговая является выражением нормо- и гипоергической реакции организма на инфекционный агент, а крупозная рассматривается как проявление гиперергической реакции. Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета у больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой. При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, увеличение В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

К л и н и к а Начинается очаговая пневмония либо остро - с повышения температуры тела, либо постепенно на фоне острого респираторного заболевания или бронхита. Больные жалуются на кашель, сухой или с мокротой (слизистой, слизисто-гнойной, гнойной), количество ее вариабельно, общую слабость, головную боль, лихорадку, озноб.

При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется. Крупозная пневмония (плевропневмония) начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота). В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 3О-4О в минуту) поверхностное дыхание.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).

При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива - притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, - усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения - притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и крепитация. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается критически (за 12-24 часа) или литически (за 2-3 суток).

Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой - обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается ускорение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.

Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные "острофазовые" реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С-реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии. В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму. Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной часто обнаруживаются эритроциты. Обязательным является бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее - гомогенное затемнение целой доли или сегмента. В стадии разрешения затемнение приобретает пятнистый характер.

При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД). Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), гнойного плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата - синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности. Д и а г н о с т и к а. Диагностическими критериями пневмонии являются обнаружение признаков уплотнения легочной ткани в сочетании с острым началом заболевания. Важнейшим признаком является рентгенологическая картина инфильтративных изменений в легких. Для очаговой пневмонии единственным физикальным признаком может быть наличие звучных влажных мелкопузырчатых хрипов на небольшом участке грудной клетки. Д и ф ф д и а г н о з. с заболеваниями, протекающими с повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком острой пневмонии является рентгенологическая картина.

Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает стадийность течения, признаки долевого уплотнения легкого, рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации.

От обострения хронического бронхита пневмония отличается более тяжелым течением, большей выраженностью симптомов общей интоксикации, звучностью выслушиваемых хрипов. Крупозная пневмония с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры может сопровождаться болями в животе и симулировать заболевание органов брюшной полости. Отличие составляют обязательные для пневмонии признаки синдрома уплотнения легочной ткани и отсутствие симптомов, присущих заболеваниям пищеварительной системы. Наличие сильных болей в грудной клетке при пневмонии, снижение АД вызывает необходимость дифференцировать ее с инфарктом миокарда. Имеет значение иной характер болевого синдрома (другая локализация - как правило, боль в боку, а не за грудиной; связь боли с глубоким дыханием; обычно колющий, а не сжимающий или давящий характер). Важное значение имеет отсутствие при пневмонии признаков инфаркта на электрокардиограмме.

Л е ч е н и е. Лечение острой пневмонии должно осуществляться в стационаре. Назначается легкоусвояемая, высококалорийная диета с большим содержанием витаминов. Этиопатогенетическая терапия предусматривает воздействие на возбудителя (антибиотики, сульфаниламидные препараты) ампициллин по 0,5 \4 р д в\м, амоксиклав 1,2 г 3 р д в\в. цефалосоприны – цефтазидин, цефтриаксон, цефпин, устранение интоксикации (гемодез, реополиглюкин), иммунокоррекцию (пирогенал, интерферон, левамизол), отхаркивающие средства (термопсис, 3% раствор йодистого калия,, бромгексин,мукалтин), бронхолитики (эуфиллин), витамины. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при наличии сосудистой недостаточности - камфору, сульфокамфокаин. Для ускорения рассасывания воспалительной инфильтрации назначается физиотерапевтическое лечение (электрофорез хлорида кальция, УВЧ, микроволновая терапия, лечебная физкультура).

 

26.Анатомическая закладка желудочно-кишечного тракта плода в основном происходит с 7 дня по 3 месяц внутриутробного развития. С 16-20-й недели желудочно-кишечный тракт плода начинает функцио-нировать как орган пищеварения. К этому сроку у плода хорошо выражен глотательный рефлекс, желудочный сок содержит пепсиноген, кишечный - трипсиноген. Формирование кишечных ворсин происходит между 10 и 22 неделями внутриутробного развития, когда появляется большинство ферментов мембранного пищеварения, но активация некоторых из них, например, лактазы, происходит лишь к 38-40-й неделе беременности. Плод заглатывает большое количество амниотической жидкости (до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и содержит некоторое количество белка и небольшое количество глюкозы. К моменту рождения пищеварительный тракт ребенка является одной из наиболее зрелых систем организма, но имеет ряд особенностей, адаптированных к питанию грудным молоком. Слюна вязкая и вырабатывается в небольшом количестве, необходимом для герметизации полости рта при сосании. Желудок находится в состоянии гипертонуса, имеет небольшой объем и не может служить резервуаром и органом перемешивания пищи. Кислотно- и пепсинообразование в желудке находится на низком уровне (рН 6). Функционируют лишь 2 фракции пепсинов: химозин и гастриксин. Функциональные возможности поджелудочной железы также невелики. Липолитическая активность пищеварительных соков достаточна для липолиза жира грудного молока только благодаря участию в пи-щеварении липазы желудочного сока и, что особенно важно, липазы женского молока. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% от уровня взрослых. Тонкая кишка на 1/3 относительно длиннее, чем у взрослых, и имеет наиболее высокую степень морфо-функциональной зрелости. Активность лактазы в 10 раз выше, чем у взрослых. Тем не менее в связи с большой пищевой нагрузкой и дистальным типом пищеварения (у старших детей и взрослых пищеварение в основном происходит в проксимальных отделах тонкой кишки) резервные возможности пищева-рительно-транспортного конвейера ребенка первого года очень ограничены. Наряду с полостным и мембранным пищеварением у ребенка первых месяцев жизни имеет место пиноцитоз. Пиноцитоз является одновременно формой внутриклеточного (вакуольного) пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального периода. Он позволяет транспортировать белки грудного молока (лактоальбумин и лактоглобулин), а также иммуноглобулины непосредственно в кровь, При естественном вскармливании это оптимизи-рует белковый обмен и поддерживает пассивный иммунитет. При искусственном вскармливании пиноцитоз неизмененных белков коровьего молока и пептидов может стать причиной сенсибилизации к ним. Микрофлора толстой кишки у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, представлена преимущественно бифидобак-териями и бифидобактероидами. На долю сопутствующей (кишечная па-лочка, лактобактерии, ацидофильные палочки и энтерококки) и оста-точной флоры (стафилококк,протей) приходится не более 1-4%. Нормальный биоциноз и барьерная функция кишечника поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защит-ных факторов материнского грудного молока. В случае перевода ре-бенка на искусственное и смешанное вскармливание количество бифи-думбактерий уменьшается и увеличивается количество кишечной па-лочки и энтерококков. После 4-5 месячного возраста (к моменту введения прикорма) слюноотделение становится обильным, достигая к году 150 мл/сут. Слюна приобретает способность ослизнения пиши и пенообразования, возрастает ее бактерицидность. Объем желудка увеличивается и дос-тигает 200 мл, после введения прикорма возрастает кислотность же-лудочного сока (рН 4-5). Сохраняется преимущественно тонкокишеч-ный тип пищеварения, но пиноцитоз прекращается, барьерная функция кишечной стенки возрастает. Микрофлора кишки приближается к био-ценозу, свойственного для ребенка, находящегося на искусственном вскармливании. После 1 года объем желудка продолжает нарастать, составляя в год 250 мл, в 8 лет около 1 литра. Желудок приобретает пластический тонус. Кислотность желудочного сока увеличивается (рН 3-4 в 1 год, 1,5-2,0 после 3 лет). Основной протеазой желудка становится пепсиноген А. Возрастает выработка панкреатических ферментов, снижается активность лактазы. Микрофлора кишечника постепенно приближается к составу, свойственного взрослому человеку. Печень у детей раннего возраста относительно велика. Край печени высту-пает на 1-2 см ниже реберной дуги и только после 5 лет пальпиру-ется у края реберной дуги.Дифференцирование пищеварительного тракта наиболее интенсив-но происходит во внутриутробном периоде и раннем детском возрасте и зависит как от нейро-эндокринных и метаболических процессов в организме, так и от воздействия различных факторов внешней среды. Так, ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание форсирует темпы созревания пищеварительного тракта ребенка, при этом происходит увеличение в слизистой оболочке антрального отдела же-лудка G-клеток, продуцирующих гастрин, и Ecl-клеток, вырабатываю-щих гистамин. Это один из факторов, создаюшщих в перспективе предпосылки к формированию у ребенка хронической гастродуоденальной патологии.

 

30.Дисбактериоз - нарушение состава, места обитания и свойств микрофлоры кишечника, проявляющиеся кишечными дисфункциями и общими симптомами.

Желудочно-кишечный тракт населен микроорганизмами, имеющими важное значение как для нормального пищеварения, так выполняющих и многие другие функции. Бактерии кишечника играют ведущую роль в утилизации клетчатки, в регуляции уровня холестерина и циркуляции желчных кислот. Флора кишечника участвует в синтезе некоторых аминокислот, витаминов В 41 0, В 412 0, биотина, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты. Микроорганизмы принимают участие в формировании нормальной иммунологической реактивности организма и осуществляют канцеролитический контроль состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Регуляция биоценоза осуществляется благодаря естественному синергизму одних микроорганизмов (бифидобактерий, лактобактерий, кишечной палочки) и антогонизму других (бифидо-колибактерий и ус-ловнопатогенной флоры). Важное значение играет нормальная моторика пищеварительного тракта и реактивность иммунной системы ребенка.

Этиология. Состав микрофлоры кишечника зависит от характера питания и возраста ребенка (см. анатомо-физиологические особенности), подвержен сезонным колебаниям, зависит от экологии и осо-бенностей быта. Существенные изменения состава микрофлоры происходят при нарушениях пищеварения, дистрофиях, различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, кишечных паразитозах. К нарушению биоценоза кишечника приводит прием лекарственных средств: ан-тибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных и кортикостероидных средств, а также лучевые воздействия.

Клиника. Дисбактериоз проявляется неустойчивым стулом, метеоризмом, рецидивирующими болями в животе. Нередко снижается аппетит, возможен субфебрилитет, аллергические проявления (аллерго-дерматит, респираторный аллергоз и пр.). При длительном дисбактериозе появляются симптомы гиповитаминоза (сухость кожи, глоссит, анемия и пр.).

1Диагноз. 0 Степень дисбактериоза определяется выраженностью клинических проявлений и составом микрофлоры кишечника.

При I степени - при нормальном количестве бифидумбактерий (титр<10 5-9 0) и колибактерий (микробное число>300-600 тыс/г) условно патогенная флора увеличивается до 25%.

При II степени - количество бифидум-, лакто- и колибактерий уменьшается до 50% за счет соответствующего увеличения условно патогенных микроорганизмов.

При III степени - почти полное подавление бифидумбактерий и нормальной кишечной палочки с замещением их условно петогенной и патогенной микрофлорой с появлением ее в нехарактерных участках пищеварительного тракта.

Лечение дисбактериоза предусматривает прежде всего устранение вызвавшей его причины. Требуется коррекция диеты, нормализация моторики пищеварительного тракта, повышение общих защитных реакций организма и непосредственное воздействие на флору кишечника, предусматривающее подавление патогенных микроорганизмов и восстановление нормальной микрофлоры. Активность терапии опреде-ляется выраженностью дисбактериоза.

При I ст. достаточно назначения фитотерапии. Используют отвары зверобоя, шалфея, тысячалистника, полыни, рябины, черной смородины, черники, свеклы, цветной капусты. Для приготовления отвара для детей до 5 лет 1 чайную ложку травы или сбора трав заливают 200 мл кипятка в термосе на 30 минут. Ребенку дают по 10-30 мл 4-6 раз в сутки либо до либо в промежутке между кормле-ниями.

При II cт. дисбактериоза воздействие на микрофлору начинают с подавления условно патогенных возбудителей. Для этого назначают эубиотики, бромелин или хилак (по 5-20 кап. трехкратно 5-7 дней), а затем бакпрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, бификол, бактисубтил, флорадофилус) на 3-4 недели.

При III ст. наряду с указанными препаратами для подавления патогенной флоры назначают интетрикс, энтеросидин, бактериофаги (коли-протейный, стафилококковый). Бакпрепараты назначают в повышенных дозировках.

 

Date: 2015-07-02; view: 376; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию