Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Лечение. 1.Средства, снижающие агрессивные свойства желудочного сока: антацидные препараты; антисекреторные средства ( м-холинолитики





1.Средства, снижающие агрессивные свойства желудочного сока: антацидные препараты; антисекреторные средства (м-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминорецепторов, блокаторы транспорта во-дородных ионов, антагонисты гормонов).

2.Средства, регулирующие гастродуоденальную моторику: спазмолитики, антагонисты дофамина.

3.Средства, повышающие защитные свойства слизистой оболочки: препараты повышающие продукцию слизи, пленкообразующие препараты, синтетические простогландины, средства улучшающие регенерацию слизистой оболочки.

5.Антибактериальные средства.

Всасывающиеся антациды (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат) Невсасывающи-еся препараты (альмагель, фосфолюгель, маалокс, мегалак, викаир, викалин) назначают через 1,5-2 часа после еды и перед сном. Неселективные м-холинолитики (атропин, папаверин, метацин, хлорозил) уменьшают выработку НСl и обладают спазмолитическим действием, но дают общие побочные эффекты (тахикардию, сухость во рту, нарушение аккомодации и др.), а также блокируют секрецию бикарбонатов в слизистой оболочке желудка.

Селективные м-холинолитики (пиренцепин, гастроцепин - 25 мг утром и на ночь 2-3 недели, риабал - 1 мг/кг 3 раза в день 2-3 недели) вызывают снижение как базальной,так и стимулированной НСl в среднем на 50% и показаны детям с эрозивно-язвенными гастродуо-денитами на фоне очень высокой валовой продукции кислоты. Из блокаторов Н 42 0-гистаминорецепторов препараты I (циметидин) и II поколений (ранитидин, зантак, ранисан) в связи с многочис-ленными побочными действиями у детей не употребляются. Препараты новых поколений (фамотидин, гастросидин - 40 мг/сут; низатидин, аксид - 20-40 мг/сут; роксатидин - 20-40 мг/сут) при длительном применении не дают токсических эффектов, но блокируя Н 42 0-гистами-норецепторы, вызывают рефлекторную гипергастринемию, увеличивают число G-клеток и стимулируют ECL-клетки слизистой оболочки ант-рального отдела желудка. В результате после отмены этих препара-тов развивается феномен «рикошета» - резкое повышение секреции, приводящее к рецидиву заболевания. Кроме того, Н 42 0-гистаминоблока-торы, вызывая ахлоргидрию, снижают барьерную функцию слизистой оболочки желудка и способствуют ее обсемененности различными мик-роорганизмами, в том числе Heliсobacter pylori, а также способс-твуют накоплению в желудке канцерогенных нитрозосоединений. В связи с указанными причинами препараты этой группы у детей приме-няются ограниченно - только при язвенной болезни с резко повышен-ной кислотной продукцией и при синдроме Золлингера-Эллисона. Блокаторы транспорта водородных ионов (омепразол, лосек, лопрал, омез, пантопразол), ингибируя «протонный насос» клетки, подавляют и базальную, и стимулированную секрецию желудка, вызы-вая ахлоргидрию с выше описанными последствиями. Применение этой группы средств ограничивается теми же показаниями, что и Н 42 0-бло-каторов.

Антагонисты гормонов (соматостатин, депо-секретин) являются мощными противоязвенными средствами, но не обладают селектив-ностью и в детской гастроэнтерологии применяются редко. Из средств, регулирующих моторику желудочно-кишечного трак-та, при спастических болях иногда применяют папавериноподобные спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор), однако предпочтительны препараты избирательно действующие на мускулатуру пищеварительно-го тракта (носпазм 0,5-1 мг/кг трехкратно до еды, доломол - ком-бинация носпазма с парацетамолом). В случаях гастроэзофагальных, дуоденогастральных рефлюксов назначают антагонисты дофамина - реглан (2-5 мг до еды и на ночь), либо мотилиум (5-15 мг до еды и на ночь). В случаях психосоматического происхождения нарушений моторики предпочтителен сульпирид (50 - 150 мг до еды и на ночь).

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют препарат корня солодки карбеноксолон (50-100 мг после еды 3 раза в день в течение 1-2 мес.), удлиняющий продолжительнссть жизни слизеобразующих клеток в 1,5-2 раза. При наличии свежих эрозий и язв эффективны пленкообразующие средства (сукральфат,

вентер, антепсин), а также синтетические аналоги простагландинов (мезопростол, реопростил, арбапростил), которые усиливают регене-рацию слизистой оболочки, удлиняют жизни ее клеток, стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов.

Учитывая роль Helicobacter pylori в ульцерогенезе необходима антибактериальная терапия. Наибольшим санирующим эффектом облада-ют коллоидные растворы солей висмута, хорошо смешивающиеся с пристеночной слизью (денол, трибемол, вентрисол, ятрокс). Однако, месячная монотерапия этими препаратами дает эффект лишь в 40-60% случаев. Поэтому у детей рекомендуются курсы двойной (денол+три-хопол) и тройной терапии (денол+трихопол+фуразолидон). Еще более агрессивная терапия, включающая омепразол, амоксициллин, оксацил-лин и пр., у детей считается нецелесообразной. Учитывая широкую распространенность Helicobacter pylori, который в части случаев, видимо, не является патогенным агентом, проведение длительной и активной антихеликобактерной терапии необходимо в случаях язвен-ной болезни и предъязвенного состояния.

 

 

72.Дискинезии желчевыводящих путей это нарушение и дискоорди нация тонуса сфинктерного аппарата и (или) моторики желчного пузыря и желчных протоков, приводящая к нарушению пассажа желчи в кишечник.

Этиология. Заболевание обусловлено нарушением нейрогуморальных регуляторных механизмов при вегетодистонии или невротических реакциях, либо вызванным патологической висцеральной рефлексией при лямблиозе, дуодените, язвенной болезни, болезнях печени, кишечника и т.д. Провоцирующими факторами считают пищевые погрешности (особенно злоупотребление жареной и жирной пищей), кишечные паразитозы, ряд инфекций (острый гепатит, эпидемический паротит, сальмонеллез, дизентерия). Также имеют значение пищевая аллергия, дисбактериоз, неадекватный уровень физических нагрузок.

Клиника. Возможны различные сочетания дискоординации сфинктеров с дисфункцией желчных ходов и пузыря. Клинически выделяют гипер- и гипотонические дискинезии.

При гипертонической форме боли обычно возникают через 30-40 минут после еды, локализуются в правом подреберьи либо около пупка, приступообразные, режущего либо колющего характера, длительностью 5-15 минут. При пальпации живота болезненность отмечается в правом подреберьи, пузырные симптомы (Ортнера, Мейо, Мерфи, Бо-аса, френикус-симптом) - слабоположительные. Характерны общие проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы. 1При гипотонической дискинезии 0 боли возникают через 1-1,5 часа после приема пищи (особенно после жирного) или после физических нагрузок, беспокоят в правом подреберьи. Боли тупые, ноющие или давящие длительностью 1-2 часа. нередко сочетаются с тошнотой. При пальпации живота болезненность определяется в правом подреберьи, пузырные симптомы отчетливо положительные. Характерно увеличение и болезненность печени.

1Диагноз. 2 0Основным методом верификации дискинезии является ультрасонография желчевыводящих путей с использованием функциональной пробы с холекинетиками (неохолекс, яичный желток, сор-бит). Динамическое наблюдение за изменениями объема желчного пузыря позволяет судить как о дисфункции сфинктеров, так и о скорости сокращения пузыря. Менее физиологично дуоденальное зондиро-вание, при котором удлинение периода закрытого сфинктера Одди (более 6 мин), уменьшение объема и ускоренное выделение порций В и С (более 1,5 мл/мин) указывают на гипертонически-гиперкинети-ческий характер нарушений. Укорочение фазы закрытого сфинктера Одди (менее 2 мин) с увеличением порции пузырной желчи (более 50 мл) и замедленным ее выделением (менее 1,1 мл/мин) характерно для гипотонически-гипокинетических нарушений. Микроскопия желчи поз-воляет выявить кристаллы холестерина и билирубина, свидетельству-ющие о дисхолии. Кроме того, дуоденальное зондирование один из наиболее надежных способов выявления лямблиоза. 1Лечение 0 дискинезий комплексное, предусматривает устранение провоцирующих факторов, 4-5 разовое питание с исключением жирной, жареной нищи и обогащением рациона клетчаткой, растительным мас-лом. Необходима коррекция нарушенных нейрогуморальных механизмов.

При гипотонической дискинезии 0 с этой целью назначают малые транквилизаторы (сибазон, нозепам), при депрессии - фенибут, мелипрамин), при симпатикотонии и смешанных вариантах вегетодистонии - эрготамин, баллатаминал. Показаны холекинетические средства

- сорбит, ксилит (30-50 мл 20% раствора после еды), тюбажи с сернокислой магнезией 2-3 раза в неделю, минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки 17, Баталинская) в холодном виде с газом через 15 минут после еды, а также фитотерапия - отвары кукурузных рылец, бессмертника, мяты поперечной, тысячалистника, тмина. По-казан электрофорез с сернокислой магнезией на область печени. 1При гипертонической дискинезии 0 назначают неселективные холи-нолитики (белладонна, беллоид, белласпон, метацин) и миотропные спазмолитики (папаверин, ношпа, галидор). В качестве желчегонных средств используют как истинные холеретики, стимулируюшие образо-вание желчи (легалон, карсил, фламин), так и гидрохолеретики (ва-лериана, женьшень, минеральные воды низкой минерализации - Ессентуки 4, Арзни, смирновская). Минеральную воду дают в подогретом виде без газа малыми порциями 4-5 раз в день. Холекинетичес-кие препараты и воздействия противопоказаны. Из фитотерапевтических средств назначают отвары зверобоя, ромашки, горца змеиного. Показаны тепловые процедуры - парафиновые и озокеритовые аппликации, электрофорез папаверина.

 

73.Хронический гепатит - 0хроническое полиэтиологическое воспалительно-дистрофически - пролиферативное поражение печени без нарушения ее дольковой структуры.

Этиология. Возможно возникновение хронического гепатита на фоне бактериальных и паразитарных заболеваний (септического эндокардита, бруцеллеза, туберкулеза, амебиаза, описторхоза, инфекционного мононуклеоза) или как следствие токсического поражения печени химическими веществами (производные бензола, хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов) и лекарственными средства-ми. Заболевание может развиться при наследственных метаболических нарушениях (напр. при болезни Вильсона-Коновалова). Однако, наиболее часто хронический гепатит этиологически связан с вирусами гепатита С, В, А, дельта, Е, F, G.

Патогенез. Ведущими моментами являются персистенция в организме вируса и развитие иммунопатологического агрессивного процесса. Особенности иммунного ответа во многом определяются генетическими факторами. Об этом свидетельствует наличие среди больных значительного числа лиц с антигенами гистосовместимости HLA-B8, DRW-3 и HLA-A1.

Классификация 0хронических гепатитов (Лос-Анжелос,1994г.) выделяет:

- хронический вирусный гепатит с указанием вызвавшего его вируса или указанием, что вирус не выделен, и определением степени активности;

- аутоиммунный гепатит;

- хронический медикаментозный гепатит.

Клиника диагноз заболевания у детей и взрослых во многом сходны.

Хронический вирусный 3 2гепатит 3 2с умеренной активностью (I степени) характеризуется доброкачественным течением. Тупые боли в ьправом подреберьи, умеренная гепатомегалия. Субиктеричность слизистых и кожи только в периоды обострения. Геморрагический синдром, «печеночные знаки» не характерны. В крови у 65-70% больных выявляется поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), в ряде случаев - ядерный антиген гепатита B (HBеAg). В период обострения

наблюдается умеренное повышение активности цитолитических ферментов, гамма-глобулинов, осадочных проб.

Хронический вирусный гепатит с активностью II-III степени имеет рецидивирующее течение с обострениями, сходными с острым гепатитом. Постепенно развивается гепатоспленомегалия, возможны геморрагические проявления. У большинства больных появляются «сосудистые звездочки», «печеночный язык и ладони». Субиктеричность, астеновегетативные и диспептические явления сохраняются и вне обострения. Наряду с показателями цитолиза, признаками активности воспалительного процесса и гепатодепрессии, характерны признаки репликации вируса и геперреактивности иммунной системы. Нередко заболевание имеет прогрессирующее течение с переходом в цирроз печени.

Аутоиммунный гепатит чаще наблюдается у девочек. Кроме ярко выраженных печеночных и внепеченочных симптомов гепатита характерны проявления патоиммунного процесса: лимфоаденопатия, артри-ты, полисерозиты, анемия и цитопения, гломерулонефриты, эндокри-нопатия. Возможно появление LE-клеток, аутоантител (антиядерные, антимитохондриальные) к ткани печени, гладких мышц, легких, почек и др. Заболевание имеет склонность к быстрому прогрессированию и переходу в цирроз печени.

Лечение хронических гепатитов у детей проводится по тем же принципам, что у взрослых. При хронических вирусных гепатитах иногда успешно применяют альфа2-интерфероны (виферон, реоферон, роферон А) или индукторы интерферона. Предотвратить развитие цирроза при высокой активности хронического вирусного и аутоиммунного гепатитов может своевременное назначение глюкокортикоидной терапии, иногда в сочетании с азотиаприном или имураном.

 

80.Идиопатический нефротический синдром. Нефротический синдром - симптомокомплекс, характеризующийся выраженными протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками.

Из клинических форм нефротического синдрома особого внимания заслуживает липоидный нефроз.

Этиология и патогенез этого заболевания неясны, но чаще он встречается у детей с аллергическими явлениями в анамнезе. Гистологически определяются неизменные клубочки, преобладают поражения канальцев с гиалиновыми образованиями. Изменения эти, как правило, обратимы.

Клиника и диагностика Липоидный нефроз встречается преимущественно у детей первых лет жизни. Начало заболевания скрытое. Инфекция ему, как правило, не предшествует. Первым симптомом яв-ляются отеки, носящие генерализованный характер. Может наблюдаться скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях. Типичным проявлением является олигурия. Дети вялые, малоподвижные. Основными признаками заболевания являются значительная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия без гипертензии. В моче количест-во форменных элементов невелико, содержание остаточного азота в крови нормальное, СОЭ резко увеличена. Количество белка, выводи-мого за сутки ребенком, может достигать 10 г. Протеинурия не зависит от величины диуреза. Белки, выводимые с мочой, преимущественно альбумины, идентичны белкам крови.

Характерна гипопротеинемия с выраженным снижением уровня альбуминов и повышением 7 ф 42 0- глобулинов. В результате понижения онкотического давления уменьшается объем плазмы, образуются отеки, развивается гиповолемия, которая может привести к шоку. Наблюдается увеличение в плазме крови всех липидных фракций.

Лечение. Заболевание лечится в условиях стационара. Необходима богатая белками диета(до 3-4 г/кг в сутки), особенно во вре-мя лечения кортикостероидами. Из препаратов глюкокортикоидного ряда чаще всего применяется преднизолон из расчета 3 мг/кг в сутки. Он назначается ежедневно с постепенным снижением дозы препарата. Длительность дачи глюкокортикоидов - от 3 месяцев до одного года и более.

При наступлении ремиссии лечение продолжается 3-5 месяцев прерывистым курсом через день. В случаях устойчивости к глюкокор-тикоидам добавляют иммунодепрессанты. Имуран применяется в дозе 2,5 мг/кг в сутки под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови, можно сочетать его с преднизолоном.

Дифференциальный диагноз следует проводить с вторичными формами нефротического синдрома при остром и хроническом гломеруло-нефритах, токсических воздействиях, инфекциях, сосудистых нарушениях.

Из других форм нефротического синдрома следует выделить врожденный нефротический синдром. При этом заболевании отеки появляются в течении нескольких дней после рождения, выражены ас-цит, протеинурия. Летальный исход наступает в течении нескольких месяцев.

Течение и прогноз. Наиболее тяжелые осложнения являются следствием присоединения инфекции, в частности - развития гнойных перитонитов, менингитов. При правильном и своевременном лечении в 98% случаев больные выздоравливают.

 

74.Кишечные паразитозы группа заболеваний, вызываемых парази тированием в кишечнике гельминтов и простейших На территории РФ зарегистрировано более 65 видов гельминтов. Кишечные паразитозы очень часто встречаются у детей,пик заболеваемости приходится на возраст 7-12 лет. Патогенез. В организме ребенка кишечные паразитозы вызывают механическое повреждение органов и тканей с прямым и нервнореф-лекторным нарушением их функций, сенсибилизацию продуктами обмена с развитием аллергических реакций, интоксикацию продуктами распада, провоцируют иммунопатологические реакции. Ряд паразитов оказывает специфическое повреждающее действие на организм хозяина. Но у некоторых детей возможно относительное «мирное сосуществование» паразита и макроорганизма, что связано с индивидуальными особенностями иммунитета. Диагноз кишечных паразитозов у детей основывается на клини-ко-эпидемических и лабораторных данных, из которых важное значение имеет обнаружение яиц и личинок паразитов в кале, соскобе перианальных складок. Некоторые типы паразитов требуют специальных (рентгенологических, эндоскопических, биохимических, иммунологических) методов диагностики. Лечение проводится в зависимости от вида паразита и вызванных им в организме нарушений. Далее приводятся сведения о наибо-лее распространенных паразитозах у детей. Аскаридоз заболевание, вызываемое гельминтом класса круглых червей (аскаридой). Заражение детей происходит алиментарным и контактным путем. Личинка проникает через портальную систему в легкие, где поднимается по бронхиальному дереву, чтобы будучи проглоченой, вновь возвратиться в кишечник. Личинки могут вызы-вать пневмонию, эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе аскаридоз у детей может имитировать энтероколит, аппендицит. К типичным симптомам относятся боли в животе, снижение аппетита, тошноту, раздражительность, плохой сон. Диагноз устанавливается обнаружением в кале яиц аскарид. Для лечения применяются пипера-зин, вермокс, декарис, комбантрин. Энтеробиоз - заболевание, вызываемое острицами. Заражение происходит контактным путем. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого и в толстом кишечнике, для отложения яиц выходят в аналь-ную область, что вызывает зуд и способствует реинвазии. Диагноз устанавливается на основании выявления в перианальном соскобе яиц остриц или при визуальном определении вегетативных форм. Лечение прежде всего включает гигиенические мероприятия, препятствующие самозаражению. Дегельминизация должна охватывать всех членов семьи и может проводится комбантрином, вермоксом, декарисом, пи-перазином.Лямблиоз- заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими (лямблиями). Инвазия происходит через пищу, воду и контактным пу-тем, возможны семейные очаги. Паразитоз может протекать с мальаб-сорбцией, развивающейся вследствие повреждения слизистой оболочки верхних отделов тонкого кишечника, где паразитируют вегетативные формы лямблий и находятся цисты. Нервнорефлекторное воздействие на другие органы нередко является причиной дискинезии желчевыво-дящих путей, моторных и секреторных нарушений различных отделов желудочно-кишечного тракта. Лямблии у детей обладают выраженным сенсибилизирующим действием, способствуя развитию аллергических реакций (крапивница, отек Квинке, артралгии). Диагноз устанавли-вается при обнаружении паразитов и их цист в кале или в дуоде-нальном содержимом. Для лечения лямблиоза используется один из препаратов - фазижин, аминохинол, трихопол, фуразолидон. При упорном рецидивирующем лямблиозе необходимо обследовать и лечить людей, окружающих ребенка. Дифиллоботриоз гельминтоз, вызываемый широким лентецом. Встречается преимущественно на севере РФ, в бассейнах крупных водоемов. Заражение детей происходит при использовании в питании сырой инвазированной рыбы. Широкий лентец паразитирует в кишечни-ке ребенка, прикрепляясь к слизистой оболочке своими ботриями и травмируя слизистую. Заболевание у детей проявляется неустойчивым стулом, болями в животе, тошнотой, слабостью, иногда развивается В 412 0-дефицитная анемия. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц лентеца и обрывков стробилы. Дегельминтизация проводится экстрактом мужского папоротника, фенасалом в сочетании с дихлорафеном. Токсокароз - вызывается мелкими круглыми нематодами. Зараже-ние происходит при заглатывании яиц, выделенных с фекалиями больных собак и кошек и прошедших стадию развития в почве. Личинки пенетрируют кишечную стенку и с током крови разносятся по всем органам, вызывая гранулематозную реакцию и некрозы. Наиболее час-то болеют дети 1-4 лет. У большинства заболевание протекает бессимптомно, но возможны лихорадка, кашель, свистящее дыхание, уме-ренное увеличение печени, высыпания на коже, боли в животе, извращения аппетита (едят землю), судороги. Типичны снижение остроты зрения, периорбитальный отек, страбизм. Характерна выраженная эозинофилия (более 20%), сохраняющаяся несколько месяцев после лечения Диагноз подтверждают выявлением повышенного титра токсокарозных антигенов или специфических антител. Бессимптомная форма специфического лечения не требует. При тяжелых формах и при поражении глаз назначают тиабендазол (вермокс) или диэтилкабамазин, иногда короткий курс кортикостероидов. Профилактика кишечных паразитозов включает повышение санитарной культуры населения, выработку у детей гигиенических навыков, тщательную обработку продуктов питания, обследование и своевременную дегельминтизацию домашних животных.

 

81.Острый гломерулонефрит. Заболевание развивается после пере-несенной инфекции (ангина, скарлатина, средний отит, импетиго и др.),вызванной b -гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно 12-го типа. По прошествии латентного периода (10-14 дней) наступает реакция антиген-антитело, которая приводит к образованию иммунокомплексов, циркулирующих в крови, фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Под влиянием фиксированных в клубочках иммунокомплексов происходит поражение эндотелия капилляров, повышается их проницаемость для таких компонентов крови, как белок, эритроциты. Заболевание обычно начинается с общих симптомов: повышенной утомляемости, подъема температуры до субфебрильных или фебрильных цифр, снижения аппетита, головных болей, жажды, бледности кожных покровов, отеков, прежде всего на веках и голенях. В отдельных случаях эти признаки заболевания не наблюдаются. Гипертензионный синдром выявляется лишь в первые дни заболевания. Синдром гипер-тензионной энцефалопотии (экламптическая пвсевдоуремия) встречается редко. Моча концентрированная, макроскопически темная, из-за выра-женной гематурии может быть цвета «мясных помоев». Умеренная про-теинурия. В осадке много эритроцитов,гиалиновых и зернистых цилиндров. Отмечаются увеличение СОЭ, увеличение титра антистрепто-лизинов в сыворотке, умеренное повышение в крови остаточного азота и креатинина. Электрофорез белковых фракций обнаруживает гипоальбуминемию и гипер- 7g 0-глобулинемию. Тяжелые гистологические из-менения встречаются нечасто, они свидетельствуют о неблагоприятном течении заболевания. Посещать школу разрешается через 2-3 месяца от начала заболевания с освобождением от уроков физкультуры на срок до 6 месяцев. Диагноз острого ГН. Наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее; острое начало заболева-ния; отчетливо выраженный клинико-лабораторный симптомокомплекс нефротического синдрома гематурия, цилиндрурия нередко с наруше-нием функции почек в остром периоде; положительные результате се-рологического исследования, обнаружение Ц.И.К. и низкого уровня С 43 0 фракции комплимента в сыворотке крови дают основание поставить диагноз острого постстрептококкового ГН. Лечение. В диете острого периода ограничение жидкости, поваренной соли и белка. Жидкость назначается по диурезу предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Расширение диеты постепенно. При доказанной связи заболевания со стрептококковой инфекцией - пенициллин или антибиотики пенициллинового ряда, длительность терапии непрерывным курсом 3-4 недели; при необходимости и более. Назначаются антиагреганты - курантил 2,5-3,0 мг/кг/сутки курсом 3-4 недели. При развитии эклампсии используются гипотензивные и диуретические препараты. В случае выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение капотена. Положительный эф-фект оказывает внутривенное введение 2,4% р-ра эуфиллина в 10-20% р-ре глюкозы с последующей инфузией лазикса 1-4 мг/кг. Гипотензивный эффект оказывает введение 0,1% р-ра клофелина. При развитии судорог следует вводить оксибутират натрия или реланиум; 1%р-р седуксена. Диуретики назначают при выраженных отеках, артери-альной гипертензии, признаках сердечной недостаточности, ангиос-пастической энцефалопатии. Хороший эффект дает применение фуросе-мида(лазикса), возможно внутривенно в течение 6 часов в дозе 2 мг/кг массы тела. Диуретическим и гипотензивным эффектом облада-ют эуфиллин в комплексе с антиагрегантами. При остром постстреп-тококковом ГН терапия глюкокортикостероидами применения не нашла. Особое внимание следует уделить выявлению и санации очагов инфекции. Хронический гломерулонефрит. Хронические гломерулонефриты - большая группа первичных заболеваний почек с различной клини-ко-морфологической картиной, течением и исходом. Как правило, это двустороннее иммунно-воспалительное заболевание преимущественно клубочкового аппарата, клинически проявляющиеся нефритическим, гематурическим, нефротическим или смешанными вариантами, уже в детском возрасте нередко приводящие к прогрессирующей гибели функциональных элементов нефрона и межуточной ткани почек с исхо-дом в хроническую почечную недостаточность. Хронические гломерулонефриты могут быть следствием неизле-ченного острого нефрита, но часто развиваются и без предшествующей острой атаки, что позволяет допустить существование первично хронического течения заболевания. По клинике традиционно выделяется гематурический, нефроти-ческий и смешанный варианты ХГН, при этом уточняется морфологи-ческий вариант заболевания. В международной практике используется морфологическая клас-сификация хронических ГН. В соответствии с морфологической клас-сификацией различают мембранозный ГН, мембранозно-пролиферативный ГН; мезангиопролиферативный, фокально-сегментарный гломерулоскле-роз, фибропластический. Кроме того, выделяется быстро прогресси-рующий(экстракапиллярный) ГН.

Течение ХГН может быть рецидивирующим, персистирующим и прогрессирующим. Рецидивирующее течение характеризуется лекарс-твенными или спонтанными ремиссиями различной продолжительности. Для персистирующего варианта характерна непрерывная активность процесса, на ранних стадиях с сохранной функцией почек, однако в дальнейшем через несколько лет наступает исход ХПН. При прогрес-сирующем течении отмечается более быстрое развитие ХПН - через 2-5 лет от начала заболевания. Прогноз хронического гломерулонеф-рита зависит от клинико-морфологического варианта и своевременной адекватной терапии. Определенные трудности вызывает проведение дифференциального диагноза между гломерулонефритом (гематурической его формой) и дизметаболическим интерстициальным нефритом(см. таблицу 43). Следует учесть, что интерстициальный нефрит(ИН) может быть вызван нарушениями обмена оксалатов, уратов, электролитов, применением анальгетиков и других лекарственных препаратов. В периоде обострения или при остро развившемся ИН выявляются снижение относительной плотности мочи, иногда гематурия, повышение артериального давления, лихорадка, анорексия, боли в животе. С целью исследований причин гематурии и возможности метаболических нарушений обязательно определение в крови и моче концентрации оксалатов, уратов, фосфатов. Нормальные показатели у детей экскреции с мочой оксалатов - 1 мг/кг/сутки, фосфатов - 0,01-0,04 мг/кг/сутки, уратов - более 0,6 г или 3,6 ммоль/сутки.

Лечение хронических ГН 0 включает диету, медикаментозное лечение, причем строго индивидуально в зависимости от формы течения болезни, наличия и стадии почечной недостаточности, сопутствующих заболеваний и осложнений. Госпитализация и постельный режим пока-заны при обострениях процесса, также при наличии отеков, артериальной гипертонии, макрогематурии. Из диеты необходимо исключить продукты, вызывающие аллергизацию, с большим содержанием соли, экстрактивных веществ. Рекомендуется широкое использование фруктов и овощей; при применении кортикостериодной терапии наряду с препаратами калия - сухофрукты, содержащие калий. В острой фазе заболевания необходимо применение бессолевой диеты. Питьевой ре-жим устанавливается в соответствии с выделеной жидкостью(объем суточного диуреза + 400.0 мл на 1 м 52 0 поверхности тела). При ликвидации отеков и при нормализации содержания в крови азота мочевины и креатинина ребенок переходит на питание, соответствующее его возрасту.

 

 

62.ВПС с обеднением малого круга кровообращения. ВПС этой группы характеризуются наличием препятствия на пути оттока крови из правого желудочка. В прогностическом плане большое значение имеют степень стенозирования пути оттока и величина шунта между правыми и левыми отделами сердца. Обеднение малого круга кровообращения приводит к прогрессирующей кислородной недостаточности, которая может усугубляться смешением венозной крови с артериальной при шунтировании. Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА). Выделяются несколько вариантов ИСЛА: стеноз клапана легочной артерии, инфун-дибулярный стеноз, надклапанный стеноз легочной артерии и др. У 10% больных детей порок сочетается с ДМПП или открытым овальным отверстием (триада Фалло). Гемодинамические нарушения 0при ИСЛА развиваются вследствие существования препятствия для свободного оттока крови из правого желудочка и формирования высокого градиента давления между ним и легочной артерией. При выраженном стенозе происходит гипертрофия и дилатация правого желудочка, а затем - дилатация правого предсердия. При наличии ДМПП или открытого овального отверстия проис-ходит сброс крови (справа налево) и возникает цианоз. Оттенок цианоза (от малинового до темносинего) обусловлен величиной шунта. С возрастом степень стеноза может увеличиваться в связи с постоянной травматизацией стенозированного участка высокоскоростным потоком крови.

В клинической картине 0 ИСЛА доминирует одышка, которая при умеренных степенях стеноза может возникать лишь при значительной физической нагрузке. Границы сердца расширяются в поперечном нап-равлении. При клапанном стенозе выслушивается грубый систолический шум и определяется систолическое дрожание во втором межреберье слева от грудины в сочетании с ослабленным II тоном. При инфундибулярном или комбинированном стенозе аналогичные изменения можно обнаружить в третьем и четвертом межреберьях слева. I тон на верхушке сердца усилен. При тяжелых степенях стеноза относи-тельно быстро развивается сердечная недостаточность по правожелу-дочковому типу, которая неуклонно прогрессирует и часто сопровождается аритмией. На рентгенограммах определяется увеличение правых отделов сердца, обеднение легочного рисунка, выбухание легочной артерии (постстенотическое расширение). При эхокардиографии, наряду с расширением правых отделов сердца и легочной артерии, можно визу-ализировать нарушение функции створок пульмонального клапана, оп-ределить уровень стеноза и измерить величину градиента давления в области стенозированного участка. ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости. Уточняющим методом исследования является катетеризация полостей сердца с контрастированием. Основные причины смерти при ИСЛА - сердечная недостаточность и бактериальный эндокардит. Показанием к операции является увеличение градиента давления между правым желудочком и легочной артерией до 40-50 мм.рт.ст. Оперировать больных предпочтительнее в детском возрасте. Тетрада Фалло (ТФ). 0 Для этого ВПС характерны 4 признака: стеноз выводного отдела правого желудочка на различных уровнях, высокий ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка. При сочетании перечисленных признаков с ДМПП, говорят о пен-таде Фалло. ТФ составляет 50-75% всех «синих» ВПС. Гемодинамические нарушения при значительном стенозе и боль-ших размерах дефекта заключаются в выраженном шунтировании крови справа налево. В желудочках сердца устанавливается приблизительно равное давление. Декомпенсация правого желудочка, как правило, не наступает. Левый желудочек гипоплазируется. При умеренном стенозе характерен лево-правый шунт («бледная» - ацианотичная форма ТФ). Обеднение малого круга кровообращения приводит к морфологическим изменениям легочных сосудов и тромбообразованию в них. 1Клиническая картина 0 ТФ включает цианоз, который появляется на первом году жизни, и гипоксемические (одышечно-цианотические) приступы. Возникновение этих приступов связано со спазмом инфун-дибулярного отдела правого желудочка. Приступ начинается внезап-но. Появляется беспокойство ребенка, усиливаются одышка и цианоз; возможны апноэ, гипоксическая кома, судороги и другая неврологи-ческая симптоматика. Дети с ТФ отстают в физическом развитии, у них развивается деформация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек». Границы сердца практически не изменены. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум (стеноза). I тон над верхушкой сердца усилен, II тон над легочной артерией ос-лаблен. Систолическое АД снижено при малом пульсовом давлении. Ребенок часто принимает типичное положение - присаживается на корточки. В межприступный период признаки сердечной недостаточ-ности, как правило, отсутствуют. При рентгенологическом исследовании отмечается обеднение со-судистого рисунка легких. Тень сердца имеет форму «сапожка» с вы-раженной талией и приподнятой верхушкой. При эхокардиографии мож-но выявить все признаки ТФ, а также - оценить гемодинамические нарушения. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Показано проведение катетеризации полостей сердца с контрастированием. В анализах крови имеется абсолютная или относи-тельная анемия, ретикулоцитоз, выявляется повышение гематокрита. Хирургическое лечение (паллиативное, либо радикальное) показано всем детям с ТФ и определяется тяжестью состояния ребенка. При гипоксемических кризах используются седативные средства, анаприлин (1 мг/кг в сутки), кордиамин (0,3-1мл), промедол (1 мг/кг). В экстренных ситуациях последовательность действий врача может быть следующей: 1) дача увлажненного кислорода; 2) внутри-мышечное введение промедола и кордиамина; 3) струйное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия; 4) капельное введение жидкости (реополиглюкин, глюкозоновокаиновая смесь). Сердечные гликозиды категорически противопоказаны.

Date: 2015-07-02; view: 901; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию