Этиология и патогенез. РТМ относят к гормонально-зависимым опухолям

РТМ относят к гормонально-зависимым опухолям. Средний возраст больных— 56 лет. У большинства больных РТМ вследс­твие повышения активности гипоталамуса наблюдают наруше­ния в репродуктивной и энергетической системах, поэтому у них часто встречается ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь. Вместе с тем у определённой части больных эндокринно-обменные нарушения выражены нечётко или отсутствуют совсем, отмечаются фиброз стромы яичников и атрофия эндометрия. Неоднородность клинико-морфологических особенностей забо­левания позволила обосновать два патогенетических варианта возникновения РТМ.

При первом патогенетическом варианте (у 60-70% больных) чётко выраженные нарушения овуляции (ановуляторные маточные кро­вотечения, бесплодие, позднее наступление менопаузы) сочетаются с нарушением метаболизма жиров и углеводов (различной степени ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь). Опухоль возникает на фоне гиперпластического процесса эндометрия и стро­мы яичников, часто сочетается с другими гормонально-зависимыми опухолями (РМЖ, феминизирующими опухолями яичников), синд­ромом Штейна-Левенталя (у 62% больных РТМ выявляют склеро-кистозные яичники). Опухоль матки у таких больных растёт медлен­но, обладает высокой степенью дифференцировки, чувствительна к прогестагенам. Заболевание протекает менее злокачественно и срав­нительно редко сопровождается лимфогенным метастазированием. При втором патогенетическом варианте нарушения овуляции и стероидного гомеостаза выражены нечётко или совсем отсутствуют. Опухоль возникает чаще в менопаузе на фоне атрофии эндометрия, отмечается фиброз стромы яичников. Отсутствие гормональной зависимости влечёт за собой нарастание признаков автономности и прогрессии. В этих случаях опухоль низкодифференцированная, склонна к инвазивному росту и лимфогенному метазированию, мало чувствительна к прогестагенам. Течение заболевания имеет менее благоприятный прогноз.

Возникновение опухоли никогда не происходит на фоне нормаль­но функционирующего эндометрия. Ей предшествует гиперпласти­ческий процесс, аденоматоз или атрофия, т.е. в развитии опухоли можно наблюдать определённые этапы.

На I этапе канцерогенеза отмечают только функциональные нару­шения, выражающиеся в ановуляции, гиперэстрогении. Если не про­водить своевременной гормональной коррекции этих нарушений, то происходит формирование уже морфологических нарушений, расце­ниваемых пока как фоновые. К ним относят диффузную и очаговую формы гиперплазии эндометрия. При отсутствии лечения данной патологии происходит формирование морфологических изменений, расцениваемых уже как предраковые. К ним относят слабо и умерен­но выраженные формы атипической гиперплазии или аденоматоза, которые требуют определённого и безотлагательною лечения. Если не проводить соответствующей терапии, происходит развитее зло­качественной опухоли: фаза преинвазивного рака, рак в пределах слизистой, рак с минимальной инвазией и выраженные формы РТМ. Основная задача клиницистов — выявление и своевременное лечение фоновых, предраковых состояний, начальных форм РТМ, так как, по сводным данным FIGO, при лечении больных с уже установленным РТМ только около 60% доживают до пятилетнего срока наблюдения, а не менее 30% умирают от рецидива и метастазов.