Электролитные растворы 14 page

И. Л. Ротков (1988) полагает, что при перитоните удаление матки может резко ухудшить прогноз больной, и считает, что при перитоните было бы более рационально сначала произвести вне-брюшинное кесарево сечение, а затем аппендэктомию. Заметим, что при данной методике кесарева сечения невозможен последу­ющий должный осмотр органов брюшной полости, полноценная санация и дренирование брюшной полости. К тому же эта опера­ция технически непроста и не получила достаточного распростра­нения.

Учитывая данные литературы и опыт, накопленный в клинике акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского государствен­

ного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, мы пришли к убеждению, что никакая форма аппендицита, в том числе и осложненная перитонитом, не является основанием для прерывания беременности любого срока.

Аппендицит в родах — это, по сути, роды, спровоцированные как правило тяжелым воспалительным процессом в брюшной полости. Его и надо лечить в первую очередь. Клиническая кар­тина заболевания не позволяет достоверно судить о характере из­менений в червеобразном отростке, тем более, когда это касается беременных. Всякое промедление с операцией может вызвать ге­нерализацию процесса и ухудшить прогноз, как для матери, так и для плода. Сами роды и особенно значительное уменьшение раз­меров матки могут в послеродовом периоде вызвать значитель­ные изменения топографических отношений органов брюшной полости и привести к генерализации воспалительного процесса. Операция в этих условиях будет носить запоздалый характер и сопровождаться серьезными трудностями. Поэтому мы считаем, что при любом сроке беременности и в родах хирургическое ле­чение должно следовать сразу же за установлением диагноза ост­рого аппендицита. Исключением являются редчайшие случаи поздней постановки диагноза, когда женщина находится в конце периода раскрытия или уже в периоде изгнания. В таких случаях остается только бережно завершить роды, а затем прибегнуть к чревосечению.

Опасения относительно генерализации воспалительного про­цесса после спонтанных родов (а именно они являются одним из основных доводов в пользу кесарева сечения при выявленном аппендиците) у уже оперированных женщин представляются пре­увеличенными. Ни у одной из более чем 40 женщин, родивших вскоре после аппендэктомии, не отмечено утяжеления общего со­стояния или каких-либо осложнений в брюшной полости, свя­занных с родами.

К кесареву сечению перед аппендэктомией следует прибегать лишь в исключительно редких случаях сочетания острого аппен­дицита и тяжелой акушерской патологии: при кровотечениях в связи с предлежанием или преждевременной отслойкой плацен­ты, при угрожающем разрыве матки. Необходимость в кесаревом сечении может возникнуть и в тех редких случаях, когда величина

матки может явиться препятствием к ревизии брюшной полости и выполнению основной операции.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение отнюдь не безо­пасная операция. Летальность при ней в нашей стране составля­ет в среднем 0,2%, т. е. почти такая же, как при аппендиците. Особенно опасно кесарево сечение, производимое в условиях текущей инфекции. Частота перитонита после кесарева сече­ния достигает 0,7—5%, а по зарубежным данным, даже 7—8%. В структуре материнской летальности на долю сепсиса, развив­шегося вследствие перитонита, приходится 36,4% [Серов В. Н., Маркин С. А., Жаров Е. В., 1986]. Летальность при перитоните достигает почти 33%.

В связи с высокой опасностью возникновения грозных септи­ческих осложнений кесарево сечение, производимое в условиях разлитого перитонита, следует заканчивать удалением матки. Ши­рокое дренирование брюшной полости в подобных случаях целе­сообразно дополнять кольпотомией.

Ведение беременных в послеоперационном периоде, профилак­тика и терапия осложнений острого аппендицита должны прово­диться по принятым в хирургии правилам с учетом ряда особен­ностей, изложенных ниже в заключительном разделе главы.

Несмотря на предпринимаемые меры, риск для плодов и но­ворожденных при остром аппендиците у матери остается высоким. Среди наблюдавшихся в клинике больных [Старовойтов В. А., 1991] преждевременное прерывание беременности в ближайшие после операции часы и дни наступило у 7,5% женщин. Общая по­теря плодов и новорожденных составила 3,9%. Из 8 недоношен­ных детей погибло 2 (с массой 1150 г и 1230 г). Невынашивание беременности при операциях во второй половине беременности встретилось в И раз чаще, чем при операциях, проведенных в первой половине беременности, при деструктивном аппендиците в 11 раз чаще, чем при простом.

Наблюдение за беременными, не заканчивается выпиской их из стационара после аппендэктомии с прогрессирующей беременностью. Все женщины должны быть включены в груп­пу риска по угрозе невынашивания, внутриутробному инфици­рованию плода и подлежать соответствующему наблюдению и лечению.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Среди острых заболеваний органов брюшной полости на долю острого холецистита приходится 18—20%. По частоте возникнове­ния он уступает только острому аппендициту [Поташов Л. В. и др., 1999].

Классификация острого холецистита (по В. С. Савельеву и Е. Г. Яблокову):

Неосложненный Осложненный

Акушеры должны придерживаться классификации, использу­емой в хирургической практике, так как в зависимости от формы холецистита и его осложнений меняются клинические симптомы и тактика врача относительно выбора метода лечения — консер­вативного или хирургического.

Наиболее частыми осложнениями острого холецистита явля­ются механическая желтуха и холангит, развитие которых обу­словлено переходом воспаления с желчного пузыря на внепече-ночные желчные протоки или наличием в желчных протоках камней. По данным В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1986), осложненные формы острого холецистита встречаются в 15—20% случаев. Среди хронических воспалительных заболеваний желче-выводящих путей, как отмечает Е. Т. Михайленко и соавт. (1990), в 35,1% был выявлен хронический неосложненный рецидивирую­щий холецистит.

Этиология и патогенез. Острым холециститом или обострени­ем хронического процесса чаще болеют женщины с нарушением обмена веществ, нередко данная патология проявляется в связи с беременностью. Последнее обусловлено гиперхолестеринемией,

Катаральный

Флегмонозный

Гангренозный

(калькулезный, бескаменный)

Околопузырным инфильтратом Околопузырным абсцессом Прободением пузыря Перитонитом Механической желтухой Холангитом

Наружным или внутренним желчным свищем Острым панкреатитом

присущей беременным. Существенную роль в развитии холеци­стита играет инфекция. Способствуют развитию заболевания нару­шения деятельности желудочно-кишечного тракта, которые могут рефлекторно влиять на функцию желчного пузыря. Образование камней в желчном пузыре и развитие в последующем желчнока­менной болезни патогенетически связаны с холециститом, по су­ществу, эти процессы неотделимы друг от друга. В. П. Зиневич (1990) отмечает, что у 76—90% больных острым холециститом в основе лежит желчнокаменная болезнь. Развитию холецистита спо­собствуют и другие причины: гипертензия в желчных путях, обу­словленная нарушением замыкательной функции сфинктера Одди, морфологические изменения в виде стриктуры терминального отдела общего желчного протока, снижение иммунологических факторов, нарушение реологических свойств крови, изменение свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции и др.

Клиническая картина острого холецистита может быть различ­ной в зависимости от стадии процесса, степени вовлечения вне-печеночных желчных протоков, поджелудочной железы, печени.

Заболеванию предшествует погрешность в диете (жирная, острая пища). В. П. Зиневич (1990) считает, что пусковым механизмом возникновения острого холецистита в 100% случаев является пи­щевой фактор.

Острый холецистит проявляется резкими (реже тупыми) боля­ми в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в плечо. Появляется тошнота. Присоединившаяся рвота не прино­сит облегчения. Общее состояние больной сначала остается удов­летворительным. При катаральной форме холецистита интокси­кация отсутствует, температура тела остается нормальной или держится на субфебрильных цифрах. Иногда появляются боли в нижних отделах живота, связанные с периодическим напряжени­ем матки.

По мере прогрессирования воспалительного процесса состоя­ние больной ухудшается, нарастает интоксикация, появляются ознобы, температура тела повышается до 38° С. Появляются и на­растают симптомы раздражения брюшины. Наличие камней в пе­ченочных и в общем желчном протоках приводит к нарушению функции гепатоцитов, возникновению холангита и механической желтухи. Состояние больной становится тяжелым. Болевой синд­

ром нарастает. Матка реагирует периодическими нерегулярными схватками, не приводящими к структурным изменениям шейки.

При осложненном холецистите в случае развития холангита клиническая картина меняется: нарастает желтушное окрашива­ние склер, усиливаются ознобы, температура тела принимает гек-тический характер, увеличиваются в размерах печень и селезенка. Резко изменяются все показатели лабораторных исследований: увеличивается лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, возрастает гипербилирубинемия, повышается активность ферментов-маркеров холестаза и АлТ. При вовлечении в процесс поджелудочной железы растет активность амилазы.

Диагностика острого холецистита при беременности, как и диагностика других острых заболеваний органов брюшной поло­сти, связана с известными трудностями, которые обусловлены не только изменением топографоанатомических взаимоотношений, но и иной реакцией беременных на воспалительный процесс. Возникающие на фоне заболевания угроза выкидышей или родов еще более затрудняют диагностику. Все диагностические меро­приятия должны проводить совместно хирург и акушер.

Диагностика острого холецистита основывается на данных анамнеза, особенностях течения заболевания, результатах клини­ческого и лабораторного обследования.

Анамнестическими данными, указывающими на возможность холецистита, могут быть указания на подобные приступы в про­шлом и на нарушение диеты перед настоящим заболеванием. Ха­рактерными клиническими признаками заболевания являются боли в правом подреберье, имеющие типичную иррадиацию под лопатку и в плечо, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Об­щее состояние больной в зависимости от формы холецистита мо­жет быть разным: от удовлетворительного до тяжелого. Темпера­турная реакция, явления интоксикации, желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых могут отсутствовать, но могут и присутствовать с разной степенью выраженности.

При объективном обследовании, помимо пальпаторно опре­деляемой болезненности в правом подреберье, можно обна­ружить ряд характерных симптомов: симптом Ортнера — появ­ление болезненности при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге, симптом Мюсси — болезненность при

надавливании над ключицей в точке между ножками правой гру-динно-ключично-сосцевидной мышцы, где проходит диафрагма-льный нерв, симптом Боаса — болезненность при надавливании пальцем справа от VIII—X грудных позвонков, симптом Кера — боль на вдохе при пальпации правого подреберья и др.

Симптомы раздражения брюшины отсутствуют или опреде­ляются в области правого подреберья. Иногда удается пальпи­ровать увеличенные печень и селезенку. Живот остается мяг­ким. Прослушивается активная равномерная перистальтика кишечника. Матка безболезненная во всех отделах, тонус ее может быть несколько повышен. Сердцебиение плода не стра­дает, при тяжелой интоксикации могут появиться признаки внутриутробной гипоксии.

Обязательными лабораторными исследованиями являются: кли­нические анализы крови и мочи с обязательным определением уробилина и желчных пигментов, биохимический анализ крови с определением билирубина, холестерина, креатинина, глюкозы, трансфераз (АлТ, АсТ), электролитов и др. Все исследования дол­жны проводиться в динамике. Результаты анализов следует оце­нивать с учетом их особенностей, связанных с беременностью [Шехтман М. М., 1987]. Например, у здоровых беременных жен­щин может наблюдаться умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение его при динамическом наблюдении, по­явление и увеличение сдвига нейтрофильной формулы влево, прогрессирующее снижение числа лимфоцитов свидетельствуют о наличии и усугублении тяжести воспалительного процесса. При биохимическом исследовании крови выявляется небольшое или умеренное повышение уровня билирубина, нередко — холестери­на, как правило, — активности АлТ, но цифры ее обычно не пре­вышают 3—5 ммольДч. л.) При осложненном холецистите на­растает гипербилирубинемия до 50—200 ммоль/л, заметно повы­шается активность ферментов — маркеров холестаза (ЩФ, ГГТП, 5-НУК), может возрастать гиперхолестеринемия. Возможно даль­нейшее увеличение активности АлТ. При вовлечении в воспали­тельный процесс поджелудочной железы резко повышается в крови и в моче активность амилазы.

Помогает диагностике холецистита широко применяемое уль­тразвуковое исследование, безвредное для матери и плода и даю­

щее возможность выявить воспалительные изменения в желчном пузыре, определить наличие и локализацию желчных камней. Кроме того, УЗИ дает возможность исключить или подтвердить такую акушерскую патологию, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, что чрезвычайно важно для дифференциальной диагностики этих состояний. В послеродовой период могут быть использованы и другие методы обследования: холецистография, эндоскопия.

Дифференциальную диагностику холецистита у беременных женщин проводят с острым аппендицитом, обострением яз­венной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острым пиелонефритом, приступом мочекаменной болезни, вирусным гепатитом (при наличии желтухи). В некоторых случаях острый холецистит приходится дифференцировать от акушерской па­тологии — преждевременной отслойки нормально располо­женной плаценты.

Тактика ведения беременной или родильницы с острым холе­циститом должна быть предметом для совместного обсуждения акушером и хирургом.

Экстренное хирургическое вмешательство производится чрез­вычайно редко. Показаниями к нему служат:

— острый холецистит с признаками разлитого перитонита;

— острый холецистит, осложненный холангитом, тяжелой фор­мой острого панкреатита, механической желтухой, дест­руктивными изменениями стенки желчного пузыря;

— прогрессирование воспалительного процесса, несмотря на проводимую терапию.

Остальным больным показана консервативная терапия, кото­рую проводит хирург вместе с акушером. В первые 24—48 ч боль­ной назначается голод и проводится инфузионная терапия, вклю­чающая детоксикационные растворы (гемодез, реополиглюкин), электролиты (раствор Рингера, лактосол), 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы). В со­став инфузионной терапии можно включить 150—200 мл 0,25% раствора новокаина. Общее количество жидкости зависит от осо­бенностей клинического течения заболевания и в среднем равня­ется 1500—2000 мл. Обязателен контроль диуреза. 3—4 раза в сутки внутривенно вводят спазмолитики: 2 мл 2% раствора но-шпы,

1 мл 0,2% раствора платифиллина, 5 мл баралгина или 2 мл 2% рас­твора папаверина. При отсутствии гипотонии можно использовать нитроглицерин, который оказывает спазмолитическое действие на сфинктеры билиопанкреатической системы.

При выраженном болевом синдроме можно использовать про-медол, 2% раствор которого вводят по 1—2 мл. Обезболивание с помощью морфия или омнопона противопоказано, так как эти средства приводят к спазму сфинктера печеночно-поджелудоч-ной ампулы (сфинктер Одди).

При выборе средств для антибактериальной терапии нужно учитывать и ожидаемый эффект, и безопасность их для внутриут­робного плода. Этим требованиям более всего удовлетворяют це-фалоспорины (цепорин, кефзол, цефобид и др.).

В комплекс лечебных средств обязательно включают антигис-таминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.).

В случае неэффективности консервативной терапии вопрос об операции должен быть решен в первые трое суток. Операция на желчном пузыре производится по общим для хирургии правилам.

Тактика в отношении беременности избирается индивидуаль­но. Обычно родоразрешение проводят через естественные родо­вые пути. Кесарево сечение проводится только по акушерским показаниям. У рожениц с патологией желчевыводящих путей чаще наблюдается несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, гипоксия плода, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. Зная это, акушер должен своевременно принимать превентивные меры.

Профилактика острого или обострения хронического холеци­стита у беременных сводится к диетотерапии. Женщины, плани­рующие беременность и страдающие хроническим холециститом, должны пройти тщательное обследование и при необходимо­сти — лечение.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Среди острых заболеваний органов брюшной полости панкре­атит занимает 3-е место после острого аппендицита и острого хо­лецистита [Савельев В. С. и др., 1983; Зиневич В. П., 1990]. В по­следние годы его частота возросла и составляет 13,3% от всех

острых заболеваний органов брюшной полости [Поташов Л. В., Фигурина Т. Д., 1997]. По отношению к родам частота панкреати­та колеблется от 1:2880 до 1:11 464. Острый панкреатит представ­ляет серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни женщины. По разным источникам, от панкреатита умирают от 6% до 33% заболевших. Материнская летальность еще выше. Вы­сока и перинатальная смертность, она составляет 380%о.

Острый панкреатит у беременных представляет большую проб­лему для акушеров и хирургов. Многообразие клинических и морфологических признаков панкреатита еще более увеличивает­ся за счет беременности. Существует большое количество класси­фикаций панкреатитов. Наибольшее признание в нашей стране получила клинико-морфологическая классификация, предложен­ная В. С. Савельевым, В. Н. Буяновым и Ю. В. Огневым (1983).

Классификация панкреатита (по В. С. Савельеву, В. Н. Буяно-ву, Ю. В. Огневу, 1983):

I. Клинико-анатомические формы:

— отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);

— жировой панкреонекроз;

— геморрагический панкреонекроз.

II. Распространенность процесса:

— локальный (очаговый);

— субтотальный;

— тотальный.

III. Течение заболевания:

— абортивное;

— прогрессирующее.

IV. Периоды болезни:

— гемодинамические нарушения и панкреатогенный шок;

— функциональная недостаточность паренхиматозных органов;

— дегенеративные гнойные осложнения.

По классификации А. Н. Бакулева и В. В. Виноградова разли­чают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) панкреонекроз, 3) гнойный панкреатит.

Этиология и патогенез. Острый панкреатит следует относить к полиэтиологическим заболеваниям. Согласно концепции В. С. Са­вельева и соавт. (1983), его рассматривают как жировой (липаз-ный) и геморрагический (протеазный) панкреонекробиоз, как асептическое воспаление с последующим развитием некроза и

присоединением вторичной инфекции. Причины возникновения острого панкреатита можно разделить на три группы.

1) Механические причины, вызывающие нарушения оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы, вследствие чего возникает протоковая гипертензия, особенно в тех случаях, где имеется общий желчный и главный панкреати­ческий проток. В ответ на это возникает спазм сфинктера Одди и наступает билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреа-тический рефлюкс. Обычно это обусловлено дискинезией замыка-тельных сфинктеров, холедохолитиазом, воспалительными про­цессами (папиллит), новообразованиями.

2) Нейрогуморальные причины: стрессовая ситуация, «гормо­нальные» панкреатиты у беременных, связанные с повышением у них стероидогенеза, и др.

3) Токсико-аллергические причины: инфекция, иммунобио­логические нарушения, влияние ядовитых веществ и лекарствен­ных препаратов.

Клиника. Заболевание начинается с острых болей, иррадииру-ющих в левое подреберье или носящих опоясывающий характер. Начало болей обычно связано с приемом жирной и острой пищи. Появляется постоянная тошнота. Частая рвота не приносит об­легчения больной. Интенсивность болевого синдрома обусловле­на тяжестью течения заболевания, в зависимости от степени вы­раженности интоксикации меняется общее состояние больной. При легкой степени — отмечается бледность кожных покровов, умеренная тахикардия. При средней степени — появляется су­хость кожных покровов, тахикардия нарастает и не соответствует температуре тела, кожа лица гиперемирована, наблюдается уме­ренная одышка, олигурия. Для интоксикации тяжелой степени характерны цианоз, повышенная влажность кожи, выраженная одышка, сухой язык, пульс чаще 120 уд/мин, гипотензия, олигу­рия, может возникать синдром ДВС крови и острая печеночная недостаточность. Интоксикация и наличие в брюшной полости воспалительного процесса нередко приводит к угрозе прерывания беременности и появлению, связанных с нею, симптомов.

Диагностика острого панкреатита основывается на особенно­стях клинического течения заболевания, данных объективного об­следования, результатах лабораторных и аппаратных исследований.

Ведущими клиническими признаками заболевания являются резкие боли опоясывающего характера, рвота и быстро нарастаю­щая интоксикация. При пальпации живота отмечается зона бо­лезненности в надчревной области в проекции поджелудочной железы (симптом Керте), а также в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мэйо—Робсона). Живот умеренно вздут, главным образом по ходу поперечной ободочной кишки. Ригидность мышц брюшной стенки у беременной женщины обычно отсутствует. От­мечается задержка отхождения газов.

Лабораторные исследования имеют большое значение для своевременной и точной диагностики панкреатита и его форм. Необходимые анализы должны проводиться в динамике. По мере прогрессирования процесса и развития гнойных осложнений на­растает лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, появляется токсичес­кая зернистость нейтрофилов, увеличивается лейкоцитарный ин­декс интоксикации.

Наибольшее диагностическое значение имеет определение активности а-амилазы в крови и в моче. Уже в первые часы забо­левания активность а-амилазы увеличивается в 1,5—2 раза по сравнению с исходными цифрами и превышает нормальный уро­вень (нормальные величины а-амилазы по Каравею в сыворотке крови — 12—32 мг/сч мл, в моче — до 120 мг/сч мл. С 3-х суток за­болевания при жировом панкреонекрозе активность а-амилазы нарастает в 3—5 раз, а при геморрагическом — в 6—9 раз. Суммар­ную амилолитическую активность мочи определяют методом Воль-гемута (нормальный уровень ниже 64 ед.), однако в отношении панкреатической а-амилазы этот метод недостаточно информа­тивен, имеет значение появление в сыворотке крови тканевых ферментов поджелудочной железы эластазы и трансамидиназы, которые отсутствуют у здоровых людей. При всех формах панкре­атита активность этих ферментов высока. Однако для практиче­ских врачей ведущим биохимическим тестом остается определе­ние а-амилазы.

При остром панкреатите обычно наблюдается изменение кон­центрации глюкозы в крови. Развитие гипергликемии свидетель­ствует о тяжести заболевания. Большое прогностическое значение придают определению содержания кальция в крови: его длитель­ное снижение свидетельствует о прогрессировании заболевания.

Помогает диагностике острого панкреатита ультразвуковое исследование, но диагностические возможности этого метода ограничиваются сроками беременности: в III триместре матка препятствует осмотру поджелудочной железы. Проводя УЗИ, не­обходимо тщательно осмотреть матку, плаценту, плод, чтобы уточнить локализацию плаценты и исключить или подтвердить ее отслойку. УЗИ помогает обнаружить изменения в желчном пузы­ре и почках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с акушерской патологией (тяжелые формы гестоза, преждевре­менная отслойка нормально расположенной плаценты), острым холециститом и аппендицитом, острым пиелонефритом и моче­каменной болезнью.

Лечение. Ведущую роль в определении стратегии и тактики ве­дения больной острым панкреатитом играет хирург. В подавляю­щем большинстве случаев больные нуждаются в интенсивной консервативной терапии, которая должна начинаться как можно раньше и проводиться комплексно. Проводится оно по следую­щим направлениям:

— ликвидация интоксикации;

— профилактика и лечение инфекции;

— обезболивание;

— подавление секреции поджелудочной железы.

Для снижения интоксикации, поддержки кровоснабжения ор­ганов и тканей проводят комплексную инфузионную терапию, включающую реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль, со­левые растворы, альбумин, растворы гидроксиэтилкрахмала и глюкозы. Выбор и количество инфузионных средств определяет­ся индивидуально под контролем пульса, АД, ЦВД, ЭКГ, уровня гемоглобина, гематокрита, амилазы, мочевины, креатинина, глю­козы, электролитов, КОС, КОД, диуреза. Рекомендуется раннее использование экстракорпоральных методов детоксикации (плаз­маферез, гемофильтрация, энтеросорбция) и фотомодификации крови. Эффективность лечения повышают сеансы ГБО.

Для профилактики гнойных осложнений назначают антибио­тики (ампициллин, ампиокс, цефалоспорины).

Болевой синдром можно снять назначением анальгетиков и спазмолитиков: 1—2 мл 2% раствора промедола, 5 мл баралгина,

2 мл но-шпы, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида. Их действие можно усилить, добавляя антигистаминные средства: 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена. В состав инфузионной терапии можно включить 100 мл 0,25% раствора новокаина, который не только оказывает обезболиваю­щее действие, но и обладает способностью угнетать внешнюю секрецию поджелудочной железы. Применение морфия и омно-пона противопоказано из-за возможного спазма сфинктера Одди. Хороший эффект оказывает эпидуральная анестезия.

Для снижения секреции поджелудочной железы проводят сле­дующие мероприятия. В течение недели рекомендуют не прини­мать никакой пищи. Мало того, в первые дни каждые 4—6 ч с по­мощью зонда необходимо эвакуировать желудочное содержимое и вводить антациды (альмагель) или теплые щелочные растворы (натрия бикарбонат, минеральные воды). Для снятия дискенезии протоков поджелудочной железы добавляют инъекции церукала в количестве 2 мл (10 мг) каждые 8—12 ч. С целью подавления сек­реции поджелудочной железы применяют ингибиторы протеина: тразилол, контрикал, гордокс, пантрипин. Дозы антипротеазных препаратов определяются течением заболевания, динамикой фер-ментограммы крови. При легкой форме острого панкреатита кон­трикал вводят по 20 000 ЕД, гордокс — по 100 000-200 000 ЕД че­рез 12 ч. При средней и тяжелой формах заболевания дозы увеличивают: контрикал вводят по 80 000—160 000 ЕД, гордокс по 150 000—600 000 ЕД каждые 12 ч. Однако необходимо отметить, что существует мнение о неэффективности антиферментных пре­паратов при панкреатите [Бокарев И. Н., Смоленский В. С, 1995].

Назначение витаминов, коферментов и антиоксидантов весь­ма желательно.

Если интенсивная консервативная терапия не приводит к успеху, то показания к операции формулирует хирург. Показани­ями к хирургическому методу лечения являются гнойно-деструк­тивные формы панкреатита, нарастающий перитонит, холецисто-панкреатит с деструкцией желчного пузыря.

Вопрос об отношении к беременности решается индивиду­ально. В острой фазе заболевания прерывание беременности воз­можно только по строгим акушерским показаниям. Кесарево

сечение в таких случаях производят экстраперитонеальным спо­собом. Если выявляются сочетанные показания для акушерской операции и для операции по поводу панкреатита, то сначала про­изводят кесарево сечение, экстирпацию матки с маточными тру­бами, и затем — необходимый объем хирургического вмешатель­ства. Однако у большинства женщин беременность прогрессирует (даже после хирургической операции), и роды совершаются через естественные родовые пути, хотя исходы для плодов нельзя при­знать благоприятными. Перинатальная смертность почти в 20 раз превышает средние показатели. Интоксикация, инфекция, меди­каментозная агрессия приводит к большим перинатальным поте­рям, поэтому мы считаем, что до 12 нед. беременности существу­ют показания для ее прерывания; во II и III триместрах при угрозе самопроизвольного выкидыша или преждевременных родов не­целесообразно проводить терапию, направленную на ее сохране­ние. При сроке 36—37 нед. для предупреждения осложненного те­чения родового акта, необходимо начинать подготовку организма беременной к родам.

Профилактика острого панкреатита должна начинаться еще до беременности с выявления и лечения всех женщин с патологией желчного пузыря и поджелудочной железы. Во время беременно­сти женщина должна соблюдать соответствующую диету.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

Острая непроходимость кишечника (ОНК) является одним из самых грозных и частых заболеваний органов брюшной полости. Эта патология составляет до 10% случаев «острого живота» и за­нимает до 3,5% коек хирургических стационаров; летальность при ней достигает 10—15%. На исход заболевания решающее влияние оказывают сроки поступления больных в стационар и продолжи­тельность времени, прошедшего от начала заболевания до опера­ции. При поступлении до 6 час от начала заболевания погибает 6—9% больных, из поступивших на 2-е сутки — почти половина [Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1986]. При операциях в первые 3 часа от начала заболевания летальность составляет менее 5% (при этом и операции проводятся большей частью щадящие). В поло­вине случаев причиной смерти является перитонит [Горбашко А. И.,