Электролитные растворы 1 page

Таблица 17

Корректоры водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (показания) _

с0

-J Примечание: Б — быстрая коррекция ацидоза, О — отсроченная коррекция ацидоза

Нормализуя рН крови гидрокарбонат, ацетат и лактат не устраняют причины метаболического ацидоза — нарушений кле­точного метаболизма. Этим действием обладает антигипоксант фумарат введенный в состав раствора «Мафусол». Фумарат вос­станавливает клеточный метаболизм, активируя адаптацию клет ки к недостатку кислорода, за счет участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса. Обладая еще и ре­зервной щелочностью фумарат быстро корригирует метаболиче­ский ацидоз (нормализует рН крови).

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ СРЕДЫ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ

Гемотрансфузионные среды включают в себя консервирован­ную кровь, клеточные компоненты, плазму и препараты плазмы.

В настоящее время нет показаний для переливания консерви­рованной крови. Исключением является: 1) отсутствие в лечеб­ном учреждении компонентов крови и невозможность их получе­ния; 2) переливание серологически необследованной «теплой» донорской крови по жизненным показаниям при наличии: ост­рой массивной кровопотери, массивного кровотечения на фоне нарушения гемостаза при отсутствии в лечебном учреждении об­следованной крови и ее компонентов и невозможность их скоро­го получения из учреждения службы крови (станции или отделе­ния переливания крови).

Показания для применения эритроцитосодержащих сред услов­но можно разделить на (табл. 18):

— анемии с дефицитом ОЦК;

— анемии без дефицита ОЦК;

— анемии без дефицита ОЦК с наличием у женщин антител к форменным элементам и белкам плазмы крови.

Одна доза перелитой эритроцитной массы (250 мл) в среднем увеличивает уровень гемоглобина на 10 г/л, а гематокрит на 3-4%.

При наличии плановых показаний к гемотрансфузиям группа крови и резус-принадлежность донора и реципиента должны сов­падать, а при наличии экстренных показаний и отсутствии одно труппной донорской крови или эритроцитосодержащей среды до­пускается переливание:

Таблица 18

Показания для применения эритроцитосодержащих сред

Примечание: +/++/+++ — показана; — — не показана; +¹ — в сочетании с донорской кровью и другими компонентами; (+) — по индивидуальному подбо­ру. * — получено из 500 мл консервированной крови.

— 0(1) резус-отрицательной крови, эритроцитной массы — реципиентке с любой группой крови в количестве до 500 мл; 0(1) резус-отрицательной ЭМОЛТ, эритроконцентрата, эритроцитной взвеси и размороженных отмытых эритроцитов — реципиентке с любой группой крови;

— А(П) или ВЦП) резус-отрицательной крови (до 500 мл) или эритроцитосодержащей среды — реципиентке с группой крови AB(IV) независимо от резус-принадлежности;

— 0(1) резус-положительной крови (до 500 мл) или эритроци-тосодержащей среды — резус-положительному реципиентке с любой группой крови по системе АВО;

— А(Н) или В(Ш) резус-положительной крови (до 500 мл) или эритроцитосодержащей среды — резус-положительной реципи­ентке с группой крови AB(IV).

При замещении дефицита эритроцитов больным с выражен­ными проявлениями гипоксии следует помнить о том, что спо­собность донорских эритроцитов переносить кислород падает из-за постепенного снижения в них уровня 2,3-дифосфоглицера-та (2,3-ДФГ): на 50% через 3 дня хранения в консерванте глюги-цир, CPD или через 5 дней хранения в консерванте CPDA-1, и на 100% через 7 дней хранения в консерванте глюгицир, CPD или через 10 дней хранения в консерванте CPDA-1. Однако, содержа­ние 2,3-ДФГ в донорских эритроцитах после переливания восста­навливается в кровотоке реципиента лишь через 12—24 часа.

Группа крови и резус-принадлежность переливаемого концен­трата тромбоцитов и больного должны совпадать. Введение 1 дозы концентрата тромбоцитов (не менее 0,5 • 10¹¹) на каждые 10 кг массы тела увеличивает число тромбоцитов на 7...9 • 4 10⁹/л. Срок хранения концентрата тромбоцитов при 22° С без переме­шивания 24 часа и при перемешивании до 3—5 суток.

Свежезамороженная плазма служит для замещения дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (АТ-Ш, протеинов С и S) и плаз-миногена, а также восполнения объема циркулирующей плазмы.

Плазма должна быть одной группы с больным по системе АВО. Резус-принадлежность у взрослых не учитывается.

В экстренных случаях при отсутствии одногруппной плазмы допускается переливание плазмы группы А (II) — больной груп­пы 0(1), плазмы группы В(Ш) — больной 0(1) и плазмы группы AB(IV) — больной любой группы.

Следует помнить, что свежезамороженная плазма может быть готова к применению не ранее 20 минут после получения. После размораживания она должна быть перелита в течение часа. По­вторное замораживание не допускается.

Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит не ме­нее 6 МЕ/мл а-антистафилотоксина. Содержит IgM, IgG и IgA. Она эффективна в комплексном лечении сепсиса, септического

шока и тяжелых стафилококковых инфекций. Рекомендуется вводить ее в/в ежедневно или через день из расчета не менее 18 МЕ/кг/сутки. На курс 3-5 доз. Отмечено ее синергическое действие в комбинации с антибиотиками и чередовании с анти­стафилококковым иммуноглобулином.

Антистафилококковый иммуноглобулин содержит в ампуле не менее 100 ME а-антистафилотоксина. Содержит IgG. Эффекти­вен в комплексном лечении сепсиса, септического шока и тяже­лых стафилококковых инфекций. Рекомендуется вводить в/м в 2-4 места ежедневно или через день из расчета не менее 5 МЕ/кг/сутки. На курс не менее 3 доз. Отмечено его синергиче­ское действие в комбинации с антибиотиками и чередовании с антистафилококковой плазмой.

Пентаглобин — 5% раствор человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения (Биотест, Германия). Содержит 75% YgG, \1% YgM, \Ъ% \gA. За счет элиминадаи Гр+ и Гр- бактерий и нейтрализации их токсинов, подавления агрессивных неспеци­фически активированных фрагментов комплемента препарат эф­фективен в комплексном лечении сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций. Отмечено синергическое дей­ствие комбинации пентаглобина с антибиотиками. Рекомендует­ся вводить в течение 3 суток из расчета 5 мл/кг/сутки.

Плазма с различной иммунологической направленностью (анти-синегнойная, антиэшерихиозная, антипротейная, антиклебсиел-лезная) отбирается при скрининге донорской крови на наличие естественных антибактериальных антител. Титр в РПГА должен быть не менее 1:160. Она эффективна в комплексном лечении сепсиса, септического шока и соответствующих тяжелых инфек­ций. Рекомендуется вводить в/в ежедневно или через день из рас­чета 3-5 мл/кг/сутки. На курс до 10 доз. Отмечено ее синергиче­ское действие в комбинации с антибиотиками.

Альбумин 5-10-20% растворы. Альбумин — белок плазмы кро­ви с молекулярной массой 69000, синтезируемый в печени. Пери­од его полураспада около 20 суток. Альбумин является одним из регуляторов транскапиллярного обмена за счет поддержания коллоидно-онкотического давления плазмы крови. У женщин с нормально протекающей беременностью уровень альбумина к моменту родов снижается до 36-38 г/Д, а при беременности,

осложненной гестозом, заболеваниями печени с нарушением белковообразовательной функции, заболеваниями почек с выра­женной протеинурией, сердечно-сосудистой патологией может снижаться до 30 г/л и ниже.

Для лечения гипоальбуминемии, особенно сопровождающей­ся снижением КОД до 15 мм рт. ст. и угрозой развития отека легких, следует применять гиперонкотические растворы альбуми­на (10%, 20%), так как КОД 5% раствора альбумина составляет лишь 29,4 мм рт. ст. Доза альбумина в мл рассчитывается по фор­муле: [(40 — уровень альбумина в крови больной в г/л) • массу тела, кг] • 0,5 (для 10% раствора) или 0,25 (для 20% раствора). При этом следует учитывать как теоретический волемический эф­фект растворов альбумина: 5%—90%, 10%—180% и 20%-360%, так и его продолжительность, которая выше чем у синтетических коллоидов.

Глава 6

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бакте­риально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся развитием тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорга­низмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описали в 1956 г. Stud-diford и Douglas.

По частоте возникновения септический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летально­сти — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. Тенденции к снижению этого показателя не просматри­вается уже несколько десятилетий, несмотря на все успехи меди­цинской науки.

В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные забо­левания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.

Как известно, конец XX-го века ознаменовался возрастанием частоты гнойно-септических заболеваний беременных, рожениц и родильниц. Эту тенденцию можно объяснить многими причи­нами:

— изменился характер микрофлоры: появились антибиотико-устойчивые формы микроорганизмов;

— вследствие широкого применения антибиотиков, глкжокорти-коидов и цитостатиков изменился клеточный и гуморальный иммунитет многих беременных, рожениц и родильниц;

— возросла аллергизация больных;

— в акушерскую практику широко внедрены методы диа­гностики и терапии, способствующие распространению

инфекции (амниоскопия, амниоцентез, внутриматочная то-

кография, операция кесарева сечения). С увеличением частоты гнойно-септических заболеваний прак­тическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицатель-ной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, сине-гнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септиче­ского шока. Септический процесс, вызванный грамположитель-ной флорой (стрептококком, стафилококком, энтерококком), реже осложняется шоком. Причиной развития шока может быть не то­лько аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь бактероиды и клостридии, а также простейшие и грибы. Нередко инфекция оказывается смешанной.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необхо­димо сочетание еще двух факторов: снижение общей резистент­ности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. У беремен­ных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродо­вые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах. Развитию шока в этой ситуации способствуют несколько факторов:

— матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

— сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрас­ной питательной средой для микроорганизмов;

— особенности кровообращения беременной матки, содейст­вующие поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

— изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);

— гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

— аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Санарел-ли—Шварцмана, в определенной степени являющийся экс­периментальной моделью бактериально-токсического шока, у беременных животных (в отличие от небеременных) разви­вается после однократного введения эндотоксина;

— изменение иммунного статуса, сопутствующего беременности.

Септический шок может осложнять течение гнойного после­родового мастита, а также пиелонефрита беременных при нару­шении пассажа мочи.

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения данной проблемы состоит в том, что влияние очень многих факторов сказывается на особенностях возникновения и развития септического шока. К таким факторам относятся:

— характер инфекции (грамотрицательная или грамположите-льная, аэробная или анаэробная, смешанная);

— локализация очага инфекции;

— особенность и длительность течения гнойно-септического заболевания;

— характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность, частота);

— возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции;

— сочетание гнойно-септического поражения с травмой и кровотечением.

Основным пусковым моментом развития септического шока является поступление в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — полисахаридного комп­лекса, содержащего липид А. Липид А провоцирует выброс цито-кинов, являющихся главными медиаторами полиорганной недо­статочности. Среди медиаторов класса цитокинов существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синте­зируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Фактор некроза опухоли непосредственно или опосредованно участвует в патогенетических механизмах развития септиче­ского шока. Он активирует гуморальные системы организма:

каллекреин-кининовую, комплемента, гемостаза. Воздействует на сосудистый тонус и микроциркуляцию. Другие важные медиа­торы септического шока — оксид азота, различные эйкосаноиды (простагландины, лейкотриены, активирующий тромбоциты фактор, угнетающий миокард фактор, интерлейкины 1, 2, 6, 8 и др.) оказывают повреждающее действие на эндотелий, угнетают синтез некоторых белков, вовлекают в процесс биогенные амины, протеолитические ферменты, повышают уровень кислородных радикалов, снижают антиоксидантную активность крови.

Таким образом, при воздействии микробных токсинов происхо­дит генерализованное поражение эндотелия, нарушение системы гемостаза и сосудистого тонуса, угнетение жизненно важных функ­ций организма (страдает сердце, печень, почки, легкие, мозг и др.).

Первичные расстройства при септическом шоке касаются пе­риферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызы­вают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно вы­раженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообра­щения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального давления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой несмотря на то, что периферический кровоток дово­льно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нару­шено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет пря­мого повреждающего действия на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных рас­стройств на ранней стадии септического шока наступает гиперак­тивация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев ге­мостаза с развитием синдрома ДВС, становится очевидным, что уже в данную фазу шока нарушаются обменные процессы в тка­нях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных ток синов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Изби­рательный спазм венул в комбинации с прогрессирующим синд­ромом ДВС способствует секвестрации крови в системе микро­циркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к

просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элемен­тов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает выраженная гиповолемия. Приток крови к сердцу зна­чительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее на­рушение периферической гемодинамики. Тем более, что угнета­ющий миокард фактор, сопровождающий развитие септического шока, способствует дилатации левого желудочка и снижению функции изгнания. Известно, что септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватное снабже­ние организма кислородом и энергетическими субстратами. Кро­ме действия фактора, угнетающего миокард, к нарушению сер­дечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение ко­ронарного кровотока, отрицательное действие тканевых метабо­литов, снижение реакции миокарда на адренэргическую сти­муляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое сниже­ние АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является мо­лочная кислота: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с продолжающимся токсическим действием инфекта быстро при­водит к нарушению функций отдельных тканей и органов. Про­цесс этот недлительный. Некротические изменения могут насту­пить через 6—8 ч от начала функциональных нарушений.

Наибольшему повреждающему действию токсинов при септи­ческом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудоч­но-кишечный тракт и кожные покровы.

При наличии гнойной инфекции легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легоч­ной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала прояв­ляется нарушением микроциркуляции с артериовенозным сбро­сом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией

легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазиро-ванию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточ­ностью (ОДН), при которой наступает глубокое нарушение кис­лородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьше­нием кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях насту­пает корковый некроз. Причина этих нарушений — снижение об­щего объема циркулирующей крови и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламиемии, ренин-ангиотензивно-го эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочко­вой фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электро­литного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, гипербилирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функ­ция печени и липидный обмен, повышается продукция молоч­ной кислоты. Определенная роль в поддержании синдрома ДВС принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образова­нием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности, в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приво­дят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротиче­ские поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуля­ции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности поврежде­

ния различных органов, заболевания, на фоне которого раз­вился шок.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кро­веносное русло.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 3fJ—40° С, сопровождается повторными ознобами, держится 1—2—3 суток, затем критически падает до субфебриль-ных, нормальных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой» фазе шока, систоли­ческое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 час. Поэтому гипер­динамическая фаза шока иногда просматривается врачами. Гипо-динамическая, или «холодная» фаза септического шока характе­ризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать крат­ковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов (чаще) до нескольких суток (значительно реже).

Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 130—140 уд. в мин. Шоковый индекс (частное от деления час­тоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.

Для клинической картины септического шока характерно ран­нее появление выраженной одышки (от 30 до 60 дыханий в мин.). Тахипноэ свидетельствует не только о нарастании тканевого аци­доза, но и о формировании «шокового легкого».