Невралгия языкоглоточного нерва

Клиническая картина аналогична таковой при невралгии тройничного нерва. Болевые пароксизмы локализуются в корне языка, миндалине, верхне-боковом отделе глотки и могут иррадиировать в ухо. Длительность пароксизма составляет от 30 секунд до 3 минут, с повторением несколько раз в сутки. Приступы провоцируются глотанием, движением языка при смехе, еде. Курковыми зонами являются миндалина и корень языка. Характерной особенностью данной невралгии является возможное развитие обмороков на высоте приступа, что обьясняется иннервацией синокаротидного узла из системы языкоглоточного нерва.

Лечение должно включать воздействие на центральный и периферический компонент заболевания. Финлепсин (карбомазепин,тегретол,зептол) является препаратом выбора. Лечение начинают с дозы 0,2 два раза в день с увеличением ее на 0.1-0.2 ежедневно до максимально переносимой, но не более 0.4 3-4 раза в день. Для развития эффекта необходимо от 12 до 48 часов. Обычный курс составляет 3-4 недели, после чего продолжается поддерживающая доза. Менее эффективными являются этосуксимид, суксилеп, триметин. Желательно сочетание противоэпилептических препаратов с иньекциями витамина В12 в дозе 500-1000 мкгр в/м до 12 иньекций на курс. Воздействие на нервный ствол проводится путем физиопроцедур. Применяется амплипульс-или ДДТ-форез аминазина, местных анастетиков на зону страдающей ветви. Курс состоит из 2-3 кратного применения 8 процедур с интервалами в 5-6 дней. Также используют фонофорез анальгина на зону страдающей ветви в количестве 10-15 процедур. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к алкоголизации - введению 70 градусного раствора спирта в зону выхода соответствующей ветви. Операцией выбора в настоящее время является НЕВРЭКЗЕРЕЗ - резекция участка нерва длинной до 1 см. сразу в зоне выхода его на лицо. У больных среднего возраста приходится активно исключать процесс сдавливающий соответствующий нервный ствол. При невралгии тройничного нерва определяют наличие сужения костных каналов, компрессию верхней мозжечковой артерии на ствол нерва. При невралгии языкоглоточного нерва исключают периостит яремного отверстия, оссификацию шилососцевидной связки, гипертрофию шиловидного отростка, аневризму внутренней сонной артерии. Учитывая постоянное присутствие депрессивного компонента большинству больных показан прием антидепрессивных препаратов, из которых наиболее применим амитриптилин.

51. Опоясывающий лишай.

Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов. Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов: недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза.

Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия.

Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Еще через несколько дней появляются корочки.

Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую "невралгию".

Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний. Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в/в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект. Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), а также нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион и т.д.) Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций

52. Острый восходящий полирадикулоневрит (Гиена-Барре).

Наиболее яркий представитель этой группы - острый идиопатический полирадикулоневрит типа Ландри-Гийена-Барре. Заболевание относительно частое и составляет до 20% от всех случаев полиневропатий.

Патогенез заболевания это аутоиммунный процесс, развивающийся в результате инфекции (преимущественно вирусной) или неинфекционной сенсибилизации организма. Патоморфические изменения заключаются в основном в демиелинизации, преимущественно двигательных нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошого восстановления нарушенных функций. Патологический процесс локализуется в основном в эпидуральном отделе передних спинномозговых корешков и его распространение на структуры ЦНС чаще незначительное.

Предшествующими моментами могут быть инфекции,интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, охлаждение и др. Температура не повышается. Появляются боли ноющего характера, как после тяжелой физической нагрузки, усиливающиеся к ночи (бедра и плечевой пояс), чувство тяжести в конечностях, парестезии в кистях и стопах.

Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развивается основная клиническая картина в виде двигательных нарушений периферические параличи), которые носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом ноги, затем дистальные отделы рук и процесс переходит на мускулатуру туловища. У больного часто наблюдается тетрапарез или тераплегия, что требует ИВЛ. ЧМН страдают практически всегда, наиболее часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары черепно-мозговых нервов. Тазовые нарушения не грубые или отсуствуют. Нарушения деятельности внутренних органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявляются постоянной тахикардией, падением артериального давления иногда нарушениями моторики кишечника. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двигательных функций чаще полное, но занимает до 4-6 месяцев. Чувствительные нарушения при этом относительно минимальны в виде гипестезии по типу перчаток и носок.

53. Полинейропатии.

Полинейропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением.

Этиология. Инфекционные причины реализуются через токсический механизм при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токсических состояниях и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.

Токсическая этиология может носить экзотоксический характер при воздействии лекарств (большие дозы пенициллина, нитрофураны,), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, поликриламидные смолы и др.), солей тяжелые металлы. Эндотоксическими причинами могут быть злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.

Дисметаболический механизм может проявляться при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания желудочно-кишечного тракта, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия), а также быть генетически обусловленным.

Клиника. Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.

Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа "степаж" (петушиная) с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц.

Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу "носок и перчаток" и сенсорная атаксия.

Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног.

Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях: реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия.

54. Последствия черепно-мозговой травмы.

Многие больные, перенесшие ЧМТ, остаются тяжелыми инвалидами вследствие психического нарушения, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и др.

Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большинства больных перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести.

В основе этих симптомов могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения в его оболочках, нарушение циркуляции ликвора и кровообращения.

Некоторые последствия ЧМТ требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, эпилептический синдром.

Церебральный арахноидит. Это воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Клиника. Головная боль, тошнота, рвота. Головокружения, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость, нарушение сна. Генерализованные или джексоновские эпилептические припадки (основной симптом). Снижение зрения.

Гипоталамический синдром.

· Наличие нейроэндокринных обменных растройств (основной)

· Нарушение терморегуляции

· Расстройства мотивации и влечения (булемия, жажда)

· Растройства сна и бодрствования

· Наличие неврологической симптоматики

55. Черепно-мозговая травма (оболочечная гематома).

Эпидуральные гематомы. Причина – разрыв ветви средней оболочечной артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая приводит к дислокации мозга и вклинению в тенториальное отверстие.

Клиника. Если и будет потеря сознания то на несколько минут. Оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором или комой. Может развиться парез противоположных конечностей. Брадикардия, повышение АД. Если нет помощи – смерть от симптомов сдавления мозга и повышения внутричерепного давления.

Лечение. Поисковые фрезевые отверстия (экстренно). Затем пластическая трепанация и удаление.

Субдуральные гематомы. Источник – вены парасагиттальной области, кровотечение из синусов. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.

Лечение. Фрезевые отверстия.

Внутримозговые гематомы. Лечение – фрязевые отверстия – дренаж.

56. Черепно-мозговая травма (сотрясение, ушиб).

Сотрясение. Симптомокомплекс нарушение функций головного мозга без отчетливых очаговых выпадений и патологоанатомических изменений, проявляющийся кратковременной (не более 20 мин) утратой сознания, анте- и ретроградной амнезией, головной болью, нарушением сна, вестибулярными и вегетативными симптомами, астенией.

Ушиб головного мозга. Местное повреждение мозговой ткани, развивающееся в результате ЧМТ. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень. При легкой степени утрата сознания может быть кратковременной или продолжаться 10-30 минут, а очаговые симптомы обычно проявляются лишь в виде рефлекторных асимметрий. При средней степени потеря сознания длится несколько часов, иногда переходит в сопор. Характерны выраженные очаговые симптомы поражения мозга – геми- и монопарезы, афазия, нарушение зрения, слуха или чувствительности. Тяжелая степень опасен для жизни и характеризуется продолжительной утратой сознания, нередкими нарушениями жизненно важных Функций, грубыми общемозговыми и локальными симптомами, глубокими расстройствами метаболизма и кровообращения мозга. При ушибе мозгового ствола с момента травмы развивается глубокая кома с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение. Консервативная терапия включает покой, охранительный режим, применение гемостатических и антигистаминных препаратов, противосудорожных средств, коррекцию водно-электролитного баланса, витаминотерапию, устранение артериальной гипертензии, ацидоза, нарушений микроциркуляции.

57. Рассеянный склероз.

Демиелинизирующее заболевание нервной системы, характеризующееся многоочаговым поражением различных структур головного и спинного мозга. Причина – длительно существующая латентная вирусная или иная инфекция, сенсибилизирующая лимфоциты.

Клиника. Возраст 16-35 лет. Начало медленное. Первый симптом – поражение зрительного нерва. Далее – пирамидные симптомы (центральный моно-, геми- или парапарез); мозжечковые симптомы (шаткость походки, интенционное дрожание); расстройства чувствительности в конечностях.

Есть несколько форм РС: церебральная, цереброспинальная, спинальная (спастический парапарез, тазовые нарушения, нарушения чувствительности), мозжечковая (атаксия, интенциальное дрожание, расстройства почерка, скандированая речь, нистагм), оптическая (снижение остроты зрения).

Рассеянному склерозу характерны ремиссии.

Диагноз (кретерии): начало в молодом возрасте; полиморфизм клинических проявлений на разных стадиях; непостоянство («мерцание») симптомов; несоответствие выраженности нарушений функций и объективной неврологической симптоматики; волнообразное течение.

Лечение. При лечении РС проводят комплекс мероприятий, которые воздействуют на иммунную реактивность организма и нейроаллергические механизмы, улучшают обменные процессы и микроциркуляцию в нервной системе + симптоматические средства. На ранних этапах РС при обострении или неуклонном его прогрессировании с учетом иммунологических показателей крови и спинномозговой жидкости показаны кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, кортизон). Десенсибилизирующие средства – димедрол, супрастин, тавегил. В качестве симптомологических средств назначают миорелаксанты (мидокалм, сибазон в сочетании с дифенином).

58. Сирингомиелия.

Медленно прогрессирующее заболевание характеризующееся образованием полостей по длиннику спинного и реже продолговатого мозга, проявляющееся чувствительными, трофическими и двигательными нарушениями.

Клиника. Нарушение чувствительности (ожоги, обморожения). Жгучие боли в руках, шее, лице. Ассиметричное выпадение рефлексов, атрофические парезы. Вегетативно-трофичекие расстройства.

Лечение. Лучевая терапия. Оперативное лечение (декомпрессия в области кранио-вертебрального перехода, сиринго-перитонеальное шунтирование). Радоновые ванны, витамины В, антихолинэстеразные, вазоактивные и аминокислотные препараты, ноотропы, массаж, ЛФК.

59. Паркинсонизм.

Причины – энцефалиты, сосудистые поражения головного мозга, ятрогенные факторы (прием нейролептических препаратов). Клинически паркенсонизм подразделяется на несколько форм: дрожательную, дрожательно-ригидную, ригидно-брадикинетическую.

Ведущий синдром болезни Паркенсона и паркенсонизма – гипокинетически-гипертонический. Для него характерны гипо- или акинезия и повышение мышечного тонуса. Характерны своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед; руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и межфаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки или туловища; ноги полусогнуты в коленных суставах. Бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Передвижение мелкими шаркающими шагами. Склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсия). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсия), в сторону (латеропульсия). Пульсионные движения имеют место также при попытках сесть, встать, откинуть голову назад. При ходьбе содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, с затуханием. При пассивном движении в конечностях отмечают своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (при пассивном сгибании и разгибании конечности возникает впечатление, что суставная поверхность, особенно лучезапястного сустава, представляет собой два сцепленных зубчатых колеса). Тремор – характерен, но не обязателен. Психичекие нарушения (утрата инициативы, сужение кругозора).

Лечение. Базовый препарат – леводопа в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Антихолинергические препараты (ромпаркин, норакин, комбипарк).

60. Мигрень.

Хроническое психсоматическое заболевание характеризующееся как симптомокомплекс, проявляющийся периодическими приступами пульсирующей головной боли, как правило, односторонней локализации в лобно-височной области, которая сопровождается повышением чувствительности сенсорных систем к свету (фотофобия) и к звуку (фонофобия), а также вегетативными нарушениями (тошнота, рвота).

Класификация:

· Мигрень без ауры

· Мигрень с аурой (с типичной аурой; с пролонгированной аурой; базиллярная; семейная гемиплегическая; мигренозная аура без головной боли)

· Офтальмоплегическая мигрень

· Ретинальная мигрень

· Осложненные формы мигрени.

Аура – комплекс очаговых неврологических симптомов (не более 60 минут) возникающих вследствие непродолжительного снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга.

Лечение. Для купирования приступа – анальгетики (парацетамол, кодеин), противовоспалительные (ибупрофен, диклофенак), препараты спорыньи (дигидергот), агонисты серотониновых рецепторов (имигран, суматриптан). Для уменьшения тошноты – метоклопрамид и домперидон. Профилактика – бетаадреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антидеперссанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), антиконвульсанты (вальпроат натрия). Немедикоментозное лечение – психотерапия, акупунктура, массаж, гомеопатию, миофасциальная релаксация.

61. Неврастенический невроз.

Основной симптом – раздражительная слабость. Раздражительный процесс у больных неврастенией вследствие его слабости быстро истощается, что проявляется в пониженной работоспособности и быстрой утомляемости. Характерна незавершенность начатых дел. Ослабление внимания и памяти. Характерна нетерпеливость, что сказывается в таком своеобразном симптоме, как «боязнь очередей». Стойким симптомом считается снижение настроения и беспричинная тревога. Снижен порог болевых восприятий. Головные боли сжимающего характера (обруч на голове) – «неврастеническая каска». Ночной сон поверхностный, не освежающий, с кошмарами, с частым пробуждением. Нарушение половой функции (преждевременная эякуляция). Есть вегетативные расстройства (сосудистоя дистония, потливость, тахикардия).

62. Изменения нервной системы при болезнях внутренних органов.

Легкие: пневмонии – токсико-гипоксические энцефалопатии; туберкулез – туберкулезный менингит; опухоли в легких – метастазы в мозг.

Печень: гепато-церебральный синдром (энцефалопатии, миелопатии, невропатии, неврозоподобные расстройства); гепатогенные энцефалопатии.

Почки: уремическая энцефалопатия; уремическая полиневропатия; дискалиемические параличи; после диализа может возникнуть диализная энцефалопатия – нарушение речи.

Сердце: основной причиной развития неврологических осложнений является эмболия

63. Изменения нервной системы при алкоголизме.

Различают острую и хроническую алкогольную интоксикацию.

При острой клиника следующая: при уровне алкоголя в крови 1,5-2 г/л – эйфория, атаксия, дизартрия; 2-3 г/л – сонливость, рвота, диплопия и дизартрия, выраженная атаксия; 3 г/л – выраженная дизартрия, гипотермия, состояние угнетения переходящее в сопор или кому, возможен смертельный исход.

При хронической интоксикации:

· Геморрагический инсульт

· Субарахноидальное кровоизлияние

· Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике – атаксия, гипертонус, гиперкинезы, глазодвигательные и зрачковые нарушения, судороги, психоз.

· Алкогольная деменция – нарушение памяти и инеллекта, дизартрия, тремор, ослабление зрачковых реакций, бред, полиневропатия или миопатия.

· Алкогольная дегенерация мозжечка – атаксия в руках, дизартрия,.

· Эпилептические припадки

· Синдром Маркиафавы-Биньями (дегенерация мозолистого тела) – апатия, депрессия, делирий, апраксия, тремор.

· Центральный понтинный миелиноз – тремор, судороги, психические нарушения.

· Гипертензивно-гидроцефальный синдром

· Полиневропатии

· Алкогольная миопатия

64. Миастения.

Заболеваний, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечно-полосатой мускулатуры.

Это аутоиммунное заболевание, обусловленное антителоопосредованной дисфункцией никотиновых холинорецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного волокна.

Клиника. Чаще в 15-30 лет. Женщины чаще. Сначала – глазодвигательные нарушения – птоз, ограничение подвижности глаз, диплопия. Характерны асимметричность поражения и динамичность симптомов: утром, после отдыха состояние лучше, чем вечером. Далее страдает мимическая мускулатура. Далее бульбарный паралич (нарушения глотания, речи, ограничение подвижности языка, нарушение дыхания). Далее в процесс вовлекается скелетная мускулатура. Наиболее грозным осложнением является пароксизмальные состояния или кризы протекающие с выключением жизненно важных функций – дыхания, глотания и сердечной деятельности.

Лечение. Базисными являются антихолинэстеразные препараты (прозерин). ИВЛ. Рентгенотерапия. Иммунносупрессивная терапия – глюкокортикоиды, цитостатики. Иммунномодуляторы – препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин).

66. Первичные мышечные дистрофии (миопатии).

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна. Наследуется по рецессивному, Х-сцепленному типу. Характеризуется перерождением мышечной ткани, замещение ее жировой и соединительной тканью, некрозом отдельных волокон.

Клиника. Первые 1-3 года жизни (с задержкой начинает сидеть, вставать, ходить). В 2-3 года появляется мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость, проявляющаяся при физической нагрузке. Изменение походки по типу «утиной». Типичным «классическим» симптомом является псевдогипертрофия икроножных мышц. При прогрессе заболевания появляются сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения. Течение прогрессирует быстро. К 7-10 годам – глубокие двигательные расстройства: выраженное изменение походки, снижение мышечной силы. К 14-15 годам – обездвиженность.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера. Наследуется по рецессивному сцепленному с Х-хромосомному типу.

Клиника. Начинается в 10-15 лет. Мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость при физ-й нагрузке, псевдогипертрофии икроножных мышц. Атрофии развиваются симметрично. Вначале на ногах и в области таза, затем поднимаются. Походка «утиная». Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы. Прогрессирует медленно.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба-Рота. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника. Начинается с 14-16 лет – мышечной слабостью, патологической мышечной утомляемостью при физ-й нагрузке. Походка «утиная». Атрофии в нижних конечностях. Вследствие атрофии возникает лордоз. Прогрессирует быстро. Инвалидизация наступает рано.

Плечелопаточная-лицевая форма Ландузи-Дежерина. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиника. Начало в 10-20 лет. Мышечная слабость, атрофии в области мимической мускулатуры, лопаток, плеч. Вследствие этого – «полированный» лоб, гипомимичное лицо, «поперечная» улыбка, губы «тапира» (толстые). Прогресс медленный. Больные длительное время сохраняют работоспособность.

67. Головная боль.

Это любое болезненное ощущение в области головы. Обусловлена раздражением болевых рецепторов твердой мозговой оболочки, средней менингиальной артерии, синусов, крупных мозговых сосудов, а также экстракраниальных тканей.

Предлагается патогенетическая классификация, которая выделяет 4 типа головных болей, отличающихся по механизму возникновения6

· Сосудистый тип – обусловлен нарушением тонуса мозговых артерий, вен и гемореологическими нарушениями.

· Ликвородинамический тип – обусловлен изменениями внутричерепного давления и дислокацией интракраниальных структур.

· Невралгический тип – обусловлен раздражением интракраниальных и экстракраниальных нервов.

· Головная боль напряжения – обусловлена напряжением экстракраниальных тканей черепа вследствие психогенных и спондилогенных факторов.

Также есть смешанный тип – обусловлен комбинацией факторов.

Лечение. Анальгетики, нестероидные противовоспалительные, вазоактивные препараты (эрготамин, имигран, кофеин), транквилизаторы, снотворные. Также психотерапия, нейротропные препараты, диуретики (при ликворной гипертензии).

69. Общемозговой синдром.

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

Оглушение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена.

Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется.

Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами).

Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения. В состоянии поверхностной комы движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены.

70. Менингиальный синдром.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

71. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Обусловлен увеличением количества ликвора в полости черепа и повышением внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает внутренней (ликвор в желудочках мозга), наружной (ликвор в субарахноидальном пространстве) и смешанная.

При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур 4 желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионый синдром. При острой окклюзии на уровне апертур 4 желудочка, он расширяется и наблюдается синдром Брунса (внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атаксии, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность). Эти явления усиливаются при повороте головы и туловища. В случаях окклюзии водопровода развивается четверохолмный синдром (тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный нистагм, парез взора вверх и вниз, «плавающий» взор, координаторные расстройства).

При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия (отверстие Монро) развивается расширение боковых желудочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройствами.

68. Синдром нарушения тазовых функций.

Преходящие нарушения функции тазовых органов.

Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи.

Классификация дискогенных артериальных радикулоишемий

Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения

Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга

Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга

Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа)

Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа)