Невралгия и невропатия черепных нервов

Нейропатия (неврит) лицевого нерва может вызываться различными факторами: локальным охлаждением, часто в сочетании с нейровирусными и общими инфекциями (грипп, ревматизм). В некоторых случаях инфекци­онный фактор является основной причиной, охлаждения в таких наблюде­ниях лишь способствуют возникновению заболевания. Однако большинство клиницистов склоняются к мысли, что одна из наиболее распространенных первичных нейропатии лицевого нерва - идиопатическая форма (паралич Белла) - это туннельный синдром, обусловленный компрессией нерва и его ишемией в узком канале лицевого нерва. Как вторичное заболевание ней­ропатия лицевого нерва может развиваться при наличии поражений уха, мостомозжечкового угла (опухоль, арахноидит), при переломе и трещине основания черепа, паротите и т. п.

В патогенезе нейропатии лицевого нерва имеют значение аномалии раз­вития черепа, в частности канала лицевого нерва, развитие отека ствола не­рва с последующим его ущемлением.

Клиника заболевания характеризуется появлением асимметрии лица в состоянии покоя: на стороне поражения сглажена носогубная складка, во время показа зубов рот перетягивается в здоровую сторону, сглажены или отсутствуют складки кожи на соответствующей половине лба, на поражен­ной стороне глазная щель расширена. Все эти расстройства особенно ре­л ьефны и заметны при попытке произвести активное движение мышц лица. Больной не может поднять бровь кверху, наморщить лоб, горизонтальные складки на лбу не образуются. Закрывая глаза, больной не может полностью сомкнуть веки, зажмурить глаз. Этот симптом называется лагофтальмом (заячий глаз). При попытке это сделать глазное яблоко на стороне пораже­ния отходит кверху и кнаружи, остается видна белая полоска склеры (фено­мен Белла). Вследствие паралича круговой мышцы глаза определяется не только лагофтальм, но и слезотечение на пораженной стороне. Если больной нахмурится, на этой стороне вертикальные складки не образуются. Больной не может надуть щеки и свистнуть. Во время еды пища застревает между щекой и зубами. Таким образом, вследствие поражения корешка лицевого нерва возникает парез или паралич мимических мышц по периферическо­му типу. Отмечается редкое мигание, снижение надбровного, роговичного и конъюнктивального рефлексов. Из-за пареза мимических мышц речь может становиться невнятной.

В зависимости от уровня поражения лицевого нерва в участке канала ли­цевого нерва к описанной клинической картине присоединяются дополни­тельные симптомы: если нерв поражен выше от места отхождения волокон барабанной струны, наблюдается нарушение вкуса в области передних 2/3 языка. Если нерв поражен выше от места отхождения ветви стременного не­рва, отмечаются расстройства вкуса в сочетании с повышенной чувствитель­ностью к звукам (гиперакузия). Если поражен коленчатый узел, то вместе с гиперакузией, вкусовой гипестезией передних 2/3 языка возникает боль в области уха, гипестезия на коже ушной раковины, во внешнем слуховом проходе с появлением в нем герпетических пузырьков (синдром Ганта). По­ражение лицевого нерва выше от места отхождения волокон большого ка­менистого нерва характеризуется уменьшением слезоотделения, сухостью глаза (ксерофтальмия) на стороне поражения.

Большинство нейропатии лицевого нерва при адекватном лечении за­канчиваются выздоровлением через 2-3 нед. При тяжелом течении забо­левания восстановительный период длится дольше и для выздоровления нужно значительно больше времени (свыше 1-2 мес). В некоторых случаях может развиваться контрактура парализованных мышц.

Диагностика. Парез мимических мышц по периферическому типу может возникать при поражении ядра и волокон лицевого нерва. Если по­ражено ядро этого нерва, то периферическим парез мимических мышц всегда сопровождается центральным геми парезом или гиперрефлексией с противоположной стороны (альтернирующий синдром Мияра-Гюблера). Эта патология развивается в случае острых нарушений мозгового крово­обращения в бассейне вертебрально-базилярных сосудов, стволового энце­фалита, опухолей мозгового ствола. Поражение ядра лицевого нерва дикту­ет необходимость исключения понтинной формы полиомиелита. Патология лицевого нерва в участке мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль) очень часто сопровождается расстройствами слуха, а также признаками на­рушения функций тройничного и отводящего нервов.

Центральный паралич мышц лица возникает при поражении на разных уровнях корково-ядерного пути (кора, внутренняя капсула, ножки мозга, мост) и характеризуется нарушением функции мышц нижней части лица в сочетании с центральным гемипарезом или гемиплегией с противополож­ной относительно очага поражения стороны. Такая клиническая картина чаще всего наблюдается при ишемическом или геморрагическом инсульте.

Лечение. В острый период нейропатии лицевого нерва назначают противовоспалительную и противоотечную терапию. Для этого прежде всего используют кортикостероиды. В первые дни заболевания назначают преднизолон - 60-80 мг в день в течение 5-10 дней с последующей отме­ной препарата на протяжении 1 нед. При тяжелом течении заболевания ис­пользуют гормональную пульс-терапию метилпреднизолоном (1 г в день) внутривенно капельно на протяжении 3-5 дней. Больным с легким парезом мимических мышц гормоны не назначают.

Лечение при нейропатии лицевого нерва направлено также на восста­новление микроциркуляции в стволе нерва. С этой целью используют пен-токсифиллин (трентал) - 300 мг в день внутривенно капельно в течение 10 дней.

С 5-7-го дня заболевания больным рекомендуют проводить гимнасти­ку мимических мышц, парафиновые аппликации, со 2-й недели - точечный массаж, иглорефлексотерапию на здоровой и пораженной области лица. Полезность традиционно применяемых препаратов - витаминов группы В, мочегонных и сосудорасширяющих средств не доказана. Прозерин и нейро-мидин противопоказаны.

При развитии контрактуры применяют массаж, карбамазепин, баклофен или сирдалуд, инъекции ботулинического токсина.