Абсцесс головного мозга

Это ограниченное нагноение мозговой ткани, окруженное капсулой. Выделяют контактные, травматические и метастатические абсцессы. При контактных воспаление передается из смежных отделов черепа – гнойников в глазнице, пазухах носа, внутреннего уха при остеомиелите костей черепа. Травматические абсцессы возникают после проникающих ранений (через мягкие ткани, кости свода и твердую мозговую оболочку). Метастатические абцессы распространяются гематогенным путем, при этом в начале возникает флебит мозгового сосуда и далее распространение воспаления на ткань мозга, метастазируют карбункул лица и других локализаций, хронические болезни легких (бронхоэкгазы, эмпиема плевры, хроническая абсцеднрующая пнемония), септический эндокардит (вегетации на клапанах) – что чаще бывает при врожденных пороках у детей, возможно распространение инфекции от паранефрита. Инфекция должна пройти через большой крут кровообращения, т.о. если есть очаг во внутренних органах, то в начале он метастазирует в легкие.

ЭТИОЛОГИЯ: пневмококк, стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, т.е. сапрофиты кожи, а иммунная система имеет пониженую резистентность к ним (чтобы не возникало гиперчувстветельности и АФШ).

При попадании микроорганизма в головной мозг наступает 1 стадия: гнойноочаговый энцефалит, расплавление ткани с образованием гнойника. Вокруг гнойника образуется грануляционный вал, который через 2 недели преобразуется в многослойную капсулу абсцесса с внутренним регенеративным слоем и грубым внешним слоем (соединительная ткань). Вокруг капсулы образуется перифокальная зона отека и перевозбужденных нервных клеток

Через сосуды в капсуле абсцесса он взаимодействует с окружающей тканью. При благоприятном течении отек уменьшается, капсула смыкается и замуровывается в линейный рубец (самоизлечение). Но чаше это лишь временное отграничение, далее капсула вновь разрыхляется, гнойное расплавление увеличивается с образованием дочерних абсцессов или многокамерных ответвлений. Рост происходит в направление наименее плотных участков капсулы и мозгового вещества – к желудочкам мозга и прорывом в них. Другой путь развития: псевдотуморозный, с нарастанием объема. В результате раздражения окружающей ткани отеком и токсическими продуктами возникает эпилептический синдром.

КЛИНИКА: начальная стадия – стадия очагового менингоэнвефалита (после гнойной эмболии из первичного очага в легких, околопочечной клетчатки, порока сердца): общее недомогание, субфибрилитет, головная боль. Участок мозга поражается мало, т.к. очаг быстро ограничивается грануляционным валом – стихание симптомов и вследствие инкапсуляции наступает мнимое выздоровление – скрытая стадия, длится недели, месяцы. В это время увеличивается объем абсцесса, капсула подрывается, в процесс вовлекаются новые участки мозга. Следующая стадия: нарастание внутричерепного давления и упорные головные боли вследствие расширения мозговых оболочек и раздражения окончаний V и Х черепных нервов, это же дает брадикардию, менингеальные симптомы (Кернига и др.), рвоту, оглушенность сознания (медлительность, сонливость, снижение реакции, дезориентация). Больные быстро истощаются на расспросе, речь спутана и односложна. Возможны симптомы раздражения – эпилептические припадки.