Реакции клеточного иммунитета

Реакции цитотоксических лимфоцитов.

ЦТЛ – CD 8+ - основные эффекторные клетки.

Включает в себя активацию, пролиферацию и дифференцировку предшественников до ЦТЛ.

Стимулируются Тх1 (ИЛ – 2, γ – ИФН).

Активация.

АГ на поверхности антиген представляющей клетки или клетки мишени совместно с HLA I класса – становятся доступными для ЦТЛ.

Распознавание АГ при помощи TCR с CD 3.

HLA I класса при взаимодействии с CD 8.

При этом происходит на поверхности ЦТЛ CD 28, которые связываются с CD 80/86 на антиген представляющей клетке. Это является стимулом для продукции ЦТЛ ИЛ – 2. с другой стороны ИЛ – 2 необходим для полной активации пре ЦТЛ, для их пролиферации и дифференцировки в ЦТЛ.

ИЛ – 2 синтезируемого ЦТЛ обычно не достаточно, поэтому важен ИЛ – 2 синтезируемый Тх1, обеспечивающий полноценную активацию пре ЦТЛ.

Так же важен и γ – ИФН, синтезируемый Тх1 – обеспечивает полноценную активацию и трансформацию.

ЦТЛ воздействуют на клетки мишени и способны вызывать их некроз или апоптоз. Может лизировать те же клетки мишени, на поверхности которых распознавал АГ его предшественник.

ГЗТ.

Самая медленная форма клеток иммунного ответа и развиваются на АГ обладающие слабыми иммуногенными свойствами.

Пример: туберкулиновая реакция – ответ сенсибилизированного организма на введение туберкулина, и является реакцией развивающейся на широкий спектр внутриклеточных паразитов, локализованных в фаголизосомах макрофагов и не доступных для действия АТ и ЦТЛ.

Процессы сенсибилизации в интактном организме протекают обычным путём, но при данном типе реакции формируются Тх1, и они при повторной встрече с АГ вступают в реакцию распознавания АГ и они полностью развиваются через 24 – 48 часов.

Результатом распознавания АГ является активная продукция Тх1, хемотаксических факторов, привлекающих в зону проникновения АГ макрофагов и др. клеток воспаления.

Тх1 в данном случае синтезируют полный набор цитокинов (γ – ИФН, МИФ, ФНО – α и (больше) β), что приводит к активации макрофагов, способствуя уничтожению АГ находящихся в их фаголизосомах.

Данный тип реакции лежит в основе ряда инфекционных и аллергических заболеваний.

Пример: контактный аллергический дерматит, аутоиммунные процессы.

Нарушения кооперации клеток в иммунном ответе.

Причины нарушения молекулярных взаимодействий в т.ч. генетические.

Пример: отсутствие CD 28 приводит к нарушению ИЛ – 2).

Нарушение адгезии и мн. др.