Для оценки степени тяжести гестоза

Шкала Goucke в модификации Г.М. Савельевой

Клиническая картина тяжелого гестоза

Тяжелый гестоз характеризуется длительным клиническим течением (более 4–5 недель), ранним началом, в сроки 22–24–27 недель беременности. В большинстве случаев бывает сочетанным. После 20–22-недельного срока беременности к ведущим симптомам основного (фонового для гестоза) заболевания (эссенциальная хроническая гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром) присоединяются симптомы, характерные для гестоза, что ухудшает течение, как основного соматического заболевания, так и прогноз для матери и плода.

Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии. Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия, тромбоцитопения.

Гипертензия и протеинурия выступают на первое место.

На фоне стабильной гипертензии (140/90–160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня – 170/110 мм рт.ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утрачивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера. Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128–130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120–190/130 мм рт.ст.

Протеинурия в однократной порции мочи превышает 1 г/л, суточная – более 3 г/л. Скорость клубочковой фильтрации и почечный плазмоток снижены. Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30–40 %, олигурия (менее 1 л/сут или 30 мл/час), при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в том числе функция регуляции артериального давления. В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко – бактерии.

Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.

Высокая протеинурия – 10–15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500–1900 мл плазмы. Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.

В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л). В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии.

Нарушение микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белковосинтезирующей функции печени. Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легочной недостаточностью. Снижение синтеза прокоагулянтов – приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклампсии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки. Прогрессирует тромбоцитопения. Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Виллебранда.

Креатинин крови повышен, что может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности.

Снижается мозговой кровоток.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3–4 нед и больше. У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2–3 или 3–4 нед). Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности. При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода. Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и "хронические", характеризующие длительность гипоксии: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Преэклампсия

Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.

Патофизиологической основой синдрома является нарушение и недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.

Характерны различные комбинации следующих симптомов:

– головная боль, чаще в затылочной и височной областях, головокружение, общая слабость;

– расстройство зрения, «мелькание мушек перед глазами», «пелена и туман», вплоть до потери зрения;

– боли в надчревной области и правом подреберье, часто сочетающиеся с головными болями;

– тошнота, рвота;

– нередко возникают опоясывающие боли в связи с кровоизлиянием в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена);

– «судорожная готовность» – гиперрефлексия, клонус;

– психическое возбуждение или напротив угнетенное состояние;

– повышение АД до критического уровня 170/110 mm Hg и выше;

– олигурия – суточный диурез 600 мл и ниже;

– низкий почасовой диурез – менее 50мл/час;

– генерализованные отеки;

– кожный геморрагический синдром в виде петехий.

Если период преэклампсии, по каким-либо причинам пропущен или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.

Эклампсия

Эклампсия (греч. вспышка) – это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга.

Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с последующим развитием коматозного состояния.

Факторы риска развития эклампсии:

– тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих беременностях от одного и того же партнера;

– тяжелая преэклампсия или эклампсия у матери;

– первые роды;

– юный возраст;

– многоплодная беременность;

– артериальная гипертензия;

– заболевания почек;

– системная красная волчанка.

Клинические формы эклампсии:

– отдельные судорожные припадки;

– серия судорожных припадков (эклампсический статус);

– бессудорожная (эклампсическая кома).

Классическая триада позднего гестоза (артериальная гипертензия, протеинурия и отеки) у больных с эклампсией встречается только в 50 % случаев, но хотя бы один из этих признаков присутствует всегда. В 20 % случаев эклампсия протекает без протеинурии.

Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1–2 мин и слагается из 4–6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:

– предсудорожный (мелкие фибриллярные подергивания век, быстро распространяющиеся на мышцы лица и руки);

– период тонических судорог продолжительность эпизода 20–30 сек (тонические сокращения всей скелетной мускулатуры, голова откинуто назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, челюсти плотно сомкнуты, прикус языка, потеря сознания, лицо бледнеет, апноэ, цианоз, глаза “закатываются” вверх, симптом Цангмейстера (расширение зрачков));

– период клонических судорог (судороги распространяются на ноги, дыхание хриплое, прекращающееся на высоте судорог, изо рта выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются);

– период разрешения припадка (глубокий вдох, восстанавливается дыхание и сознание, лицо постепенно розовеет, стабилизируется ЧСС, развивается ретроградная амнезия).

Восстановление сознания между отдельными приступами может быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что ухудшает прогноз.

Таким образом, во время приступа эклампсии возникает прямая угроза остановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содержимого, гипоксии и ацидоза. Ацидоз, который развивается после судорог, носит смешанный характер (респираторный и метаболический). Следствием ацидоза является увеличение внутричерепного объема крови и давления. При повторяющихся приступах эклампсии может наблюдаться гиперпирексия, что является проявлением нарушений терморегуляции вследствие повышения внутричерепного давления.

Неблагоприятными признаками является гипертермия, расстройство дыхания, снижение АД, анурия.