419 2 page

Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного дей-

ствия (амитриптилин, пиразидол) с нейролептиками. При ажитированной депрессии используются нейролептики се-дативного действия (тизерцин, азалептин, сонапакс). На­личие бредового компонента в структуре депрессивного пси­хоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифтазина, эта-перазина, галоперидола в малых дозах. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрес­сивные, противотревожные и противобредовые свойства.

У больных инволюционного возраста с глубокой и стой­кой депрессией, бредом Котара при неэффективности пси­хофармакотерапии и отсутствии соматических и невроло­гических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6—10 сеансов).

При бредовых психозах и галлюцинозах применяют ней­ролептические средства с антипсихотическим эффектом.

Существенное место в комплексной терапии функцио­нальных психозов позднего возраста принадлежит коррек­ции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, неспособными к самообслужи­ванию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житейских рекомендаций играет вспо­могательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей.

Профилактика функциональных психозов позднего воз­раста заключается прежде всего в предупреждении патоло­гического климакса, преждевременного или быстропрогрес-сирующего старения и возрастных недугов. Профилактиче­ское значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей личности к биологическим и пси­хологическим стрессам, достаточная активность после пре­кращения трудовой деятельности, замена утраченных ин­тересов новыми, доступными по возрасту увлечениями, со­хранение социальных связей.

Экспертиза. Больные функциональными психоза­ми позднего возраста нетрудоспособны. В случае совершения правонарушения признаются невменяемыми.

27.2.3. Сенильные и пресенильные деменции

К сенильным и пресенильным деменциям относят cocfo-яния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атро-фическим процессом.

Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресе-нильные деменции имеют ряд клинических и патологоана-томических отличий. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.

27.2.3.1. Сенильная деменция (старческое слабоумие)

Клинические проявления и динамика. Сенильное сла­боумие обычно развивается в возрасте 65—85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало. Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характе­рологических изменений. Эти изменения напоминают лич­ностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого сла­боумия (сенильная психопатизация личности). Больные ста­новятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропа­дают прежние интересы и увлечения. Одновременно рас­тормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действий с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное на­строение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают при­знаки мнестико-интеллектуальной недоста­точности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее вы­является фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориенти­ровка в собственной личности, иногда доходящая до неуз­навания собственного отражения в зеркале. Последующие

расстройства памяти развиваются по закономерностям про­грессирующей амнезии. Запасы памяти утрачиваются в на­правлении от недавно приобретенных, менее прочных зна­ний и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (за­мещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности ос­мысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтли­вость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.

У части больных возникает “сдвиг ситуации в прошлое”. У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Од­новременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обста­новку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших род­ственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровожда­ющейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода..

Настроению на более ранних этапах свойственны угрю­мость, постоянное недовольство, ворчливость, которые поз­днее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего цереб-рально-атрофического процесса относительно упорядочен­ное. Постепенно они становятся все более суетливыми*бес-толковыми, беспомощными в житейских делах, неспособ­ными к самообслуживанию и неряшливыми. Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу

назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно- или волно­образно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв меж­ду глубоким распадом психической деятельности и относи­тельной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмб­риональной позе, практически недоступны общению, рече­вому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных забо­леваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной демен-цией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, пара-френные состояния с бредом и конфабуляциями фантасти­ческого содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Мно­гие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к эн­догенно-органическим психическим заболеваниям и рас­сматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников боль­ных старческим слабоумием существенно выше, чем у ос­тального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отво­дится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагает­ся, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммун­ные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются

диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутст­вующих ей морфологических изменений. При патологоана-томическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследст­вие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипо­физа.

Микроскопические исследования показывают, что ко­личество нервных клеток значительно уменьшено. Опре­деляются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно харак­терны множественные сенилыше бляшки, которые пред­ставляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаружива­ют и при макро- и микроскопическом исследовании го­ловного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выра­женный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильной демен-ции является возникающее в старости и неуклонно нара­стающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабо­умию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диаг­ностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнце-фалографии, компьютерной томографии признаки диффуз­ной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением воз­раста риск возникновения сенильной деменции растет-Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабо­умия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Не­сколько лучше прогноз при особенно позднем начале стар-

ческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим^ слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, сле­дить за регулярностью физиологических отправлений, чи­стотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам де­ятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Эффективная терапия сенильной деменции не разрабо­тана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, на­правленное на поддержание деятельности сердечно­сосудистой системы и других жизненно важных сомати­ческих функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных не­дугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического про­цесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интеллек-туально-мнестической недостаточности обычно не наступа­ет. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлорпротиксен.

При возникновении психозов применяют лучше перено­симые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы пси­хотропных средств должны составлять не более /з— /4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старче­ской суетливости используют малые дозы сонапакса, хлор-протиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старче­ского возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитали­зации лишь при возникновении психоза или грубых рас­стройствах поведения. Следует учитывать, что всякое из­менение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может

иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильной деменцией нетрудоспо­собны, нуждаются в уходе и недееспособны. В случае со­вершения противоправных действий признаются невменяе­мыми.

27.2.3.2. Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная группа развиваю­щихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным демен-циям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагности­руются очень редко.

Болезнь Альцгеймера. Заболевание описано А. Альцгей-мером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгей­мера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нару­шения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а закан­чиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В ито­ге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продук­тивные психотические расстройства в виде мелкомасш­табного бреда ущерба, отравления, ревно­сти, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельно-

ста, болезненной измененное™, которому сопутствуют тре­вога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся ин-теллектуально-мнестической недостаточности с нарастаю­щими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (С. И. Гаврилова). Они выражаются в затруд­ненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произноше­ния, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные на­рушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заи­кание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превраща­ется в неспособность к наиболее автоматизированным, жиз­ненно необходимым действиям. Больные как бы разучива­ются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика. Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возни­кают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нар yln е н и я, а не расстройства интеллектуально-мнести-ческой сферы. Особенно характерна аспонтанность: безуча­стность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симпто-мокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного

паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псев­допаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллекту­альной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-след­ственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выра­женные нарушения памяти возникают поздно, амнестиче-ская дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бре-довая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабо­умия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понима­ния чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в ре­чевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов (“стоячий симптом”, типичный имен­но для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от на­чала ослабоумливающего церебрально-атрофического про­цесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность пси­хопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для роди­телей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Аль­цгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной демен-ции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодей­ствия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентра­ция ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержа-

ние некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атро­фию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при бо­лезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной де-менции. Их наиболее существенная особенность заключа­ется в избирательном, а не диффузном характере цереб-рально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии соче­тается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически оп­ределяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны свое­образные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются на­ряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно от­личаются от микроскопической картины болезни Альцгей­мера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофиб-риллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образова­ний (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций ос­новывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более ран­нему выявлению типичных для этих заболеваний интел-лектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспери­ментально-психологических методик. Диагностическое зна­чение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная то­мография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учиты­вают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно темен-

ных и височных областей при болезни Альцгеймера и лоб-но-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%· Среди всех госпитализированных в психиат­рические стационары лица, страдающие болезнью Альцгей­мера, составляют 0,3—0.5%. Болезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагно­стируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин су­щественно больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприят­ный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгей­мера и Пика практически не отличается от терапии се-нильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не най­дены. Проводится терапия сопутствующих соматических за­болеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части слу­чаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более гру­бых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключи­тельно важен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями не­трудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недеес­пособны. В случае совершения правонарушений они при­знаются невменяемыми.

Глава 28

ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Под психогенными заболеваниями понимают различные расстройства психической деятельности, включающие ост­рые и затяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, аномальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возника­ющее под влиянием психической травмы или в психотрав-мирующей ситуации.

Сама психическая травма представляет собой весьма сложное явление, в центре которого находится субклини-

ческое реагирование сознания на саму психическую травму, сопровождающееся своеобразной “защитной” перестройкой, происходящей в системе психологических установок в субъ­ективной иерархии значимого. Эта защитная перестройка обычно нейтрализует патогенное действие психической травмы, предотвращая тем самым развитие психогенной болезни. В этих случаях речь идет о “психологической защите”, выступающей как весьма существенная форма реакции сознания на перенесенную психическую травму.

Понятие “психологическая защита” сформировалось в психоаналитической школе и, согласно взглядам предста­вителей этой школы, в “психологическую защиту” входят специфические приемы переработки переживаний, нейтра­лизующие патогенное влияние этих переживаний. Они включают феномены типа “вытеснения”, “рационализации”, “сублимации” и др.

Психологическая защита является нормальным повсед­невным психологическим механизмом, играющим большую роль в сопротивлении организма болезни и способным пред­отвращать дезорганизацию психической деятельности.

В результате проведенных исследований выделены люди, “хорошо психологически защищенные”, способные к интен­сивной переработке патогенных воздействий, и “плохо пси­хологически защищенные”, которые неспособны развить эту защитную активность. У них легче возникают клинически очерченные формы психогенных заболеваний.

Общим признаком всех психогенных расстройств явля­ется обусловленность их аффективным психогенным состо­янием — ужасом, отчаянием, оскорбленным самолюбием, тревогой, страхом. Чем острее и выраженнее аффективное переживание, тем отчетливее аффективно-суженное изме­нение сознания. Особенностью этих расстройств являются единство структуры всех наблюдаемых расстройств и связь их с аффективными переживаниями.

Среди психогенных расД-ройств выделяют продуктив­ные и негативные. Для отграничения продуктивных рас­стройств психогенной природы от других, психических за­болеваний пользуются критериями К. Ясперса, которые, несмотря на формальный характер, имеют значение для диагностики:

болезнь возникает вслед за психической травмой;

содержание психопатологических проявлений вытекает из характера психической травмы и между ними существуют психологически понятные связи;

все течение болезни связано с травмирующей ситуацией, исчезновение или дезактуализация которой сопутствуют прекращению (ослабление) заболевания.

В 1910 г. К. Ясперс сформулировал понятие об аномаль­ном, или патологическом, развитии личности. Это понятие было необходимо, чтобы отдифференцировать изменения личности при шизофрении от изменений личности при дру­гих заболеваниях, в том числе и психогенных.

К. Ясперс подчеркивал, что при психогенных заболева­ниях у личности не возникает новых черт, не свойственных им ранее, а появляются те особенности реакций и поведения, которые были характерны для больного в более молодом возрасте и в процессе жизни оказались подавленными более адекватными для окружающей среды формами поведения. Иными словами, в результате психогенного заболевания у больного утрачивалась сдержанность, умение прогнозиро­вать ситуацию, оценивать ее более широко, принимать соответствующее решение и т. д.

В связи с тем что при аномальном развитии личность утрачивает свойственные ей качества, способствующие ее адаптации к окружающей среде, у нее возникают патохарактерологические расстройства, т. е. психопатиза-ция личности. Эти расстройства можно оценить как не­гативные, как возникающий дефект личности, утрату вы­работанных в течение жизни качеств личности, ха­рактерные именно для психогенных заболеваний (Н. Д. Лакосина).

28.1. Реактивные психозы

Под реактивными психозами понимают болезненное расстройство психики, возникающее под влиянием психи­ческой травмы и проявляющееся целиком или преимуще­ственно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности с возникновением не свойствен­ных нормальной психике явлений (бред, галлюцинации и

др.).

Для всех реактивных психозов характерно наличие про­дуктивной психопатологической симптоматики, аффектив­но-суженного состояния сознания, в результате чего утра­чивается способность адекватно оценивать ситуацию и свое состояние.

28.1.1. Клинические проявления

Разнообразие реактивных психозов можно условно в за­висимости от характера психической травмы и клинической картины разделить на три группы: 1) аффективно-шоковые реакции, возникающие обычно при глобальной угрозе жизни большим контингентам людей (землетрясения, наводнения, катастрофы и т. д.); 2) истерические психозы, которые воз­никают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности; 3) психогенные психотические расстройства (па-раноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимы­ми психическими травмами, т. е. психическими травмами, имеющими значение для определенной личности.

28.1.1.1. Аффективно-шоковые реакции

Это кратковременные психотические состояния, возни­кающие в ситуациях, остро угрожающих жизни. Они ха­рактеризуются переживанием ужаса, отчаяния, глубоким аффективно-суженным состоянием сознания, из-за чего ут­рачивается контакт с окружающими, двигательными и ве­гетативными расстройствами. Выделяют гипо- и гиперки­нетические варианты аффективно-шоковых реакций.

Гипокинетический вариант характеризуется внезапно возникшей в травмирующей ситуации двигательной затор­моженности (“остолбенел от страха”), достигающей * ряде случаев полной обездвиженное™ и мутизма (аффектогенный ступор). В таком состоянии больные не воспринимают окру­жающее, на лице у них выражение страха, ужаса, глаза ши­роко открыты, кожные покровы чаще бледные, покрыты хо­лодным потом, наблюдаются непроизвольное мочеиспуска­ние, дефекация. Гипокинетический вариант соответствует описанию Э. Кречмером (1924) состояния “мнимой смерти”. Воспоминания об этом периоде у больных отсутствуют.