Токсикодермии

Это генерализованные токсико-аллергические реакции, возникаю­щие под действием раздражителя, поступившего эндогенно: через ды­хательные пути, пищеварительный тракт, парентерально (подкожно, внутривенно, внутримышечно), вагинально, уретрально, анально.

Причинами развития токсикодермий служат лекарственные препара­ты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие ал­лергенными или токсическими свойствами. В большинстве случаев речь идет о лекарственных токсикодермиях (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, йод, витамины, противомалярийные препараты и др.). Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсикодермии.

Клиническая картина. Токсикодермии проявляются, как правило, остро, через несколько часов, чаще на 2—3 день после воздействия эти­ологического фактора. Обычно страдает общее состояние (недомога­ние, слабость, озноб, повышение температуры, анорексия). Высыпания на коже характеризуются симметричными, распространенными розео-лёзными, папулёзными, везикулёзными или буллёзными высыпаниями. Токсикодермии возможны в виде ангионевротического отёка Квинке, эксфолиативного дерматита. Сульфаниламидная эритема (сульфэрите-ма) часто протекает в виде фиксированной эритемы (т.е. при очередном приеме сульфонов эритематозно-бляшечные высыпания локализуются четко в пределах старого очага). При токсикодермии, обусловленной йодом или бромом, развивается угревая сыпь в виде «бромистых» или «йодистых» угрей, что связано с выведением их с кожным салом, раз­дражением кожи и стимуляцией размножения стафилококков. Анало­гичный механизм формирования отмечается при «масляных угрях», этиологическим фактором которых являются технические или автомо­бильные масла.

Для всех видов токсикодермии субъективно характерно ощущение зуда, жжения и болезненности.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной токсикодермии являет­ся токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла). В патогенезе синдрома Лайела ведущую роль играет аллергическая реакция, по сво­ей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Развивается через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Возникновение резкое, температура повышается до 39—41 градуса С, значительно ухудшается общее состояние. Диффузная эрите­ма примерно в течение 12 часов сменяется массивной отслойкой эпи­дермиса, в основе которого лежит тотальный акантолиз. При прикосно­вении к коже она сморщивается под пальцами («симптом мокрого бе­лья»), легко отторгается с образованием массивных, очень болезненных эрозивных участков. Аналогичные эрозивные болезненные очаги обра­зуются на слизистых (ротовая полость, слизистая влагалища, уретры, прямой кишки, конъюнктивы). Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена резко положительны («кожа плывёт»). Состояние напоминает септиче­ское и сопровождается нарушением сердечной деятельности, острой патологией почек, легких. Летальность, даже при адекватной терапии, очень высока (до 30%). В реанимационное отделение поступила женщина, 30 лет в тяжелом состоянии и жалобами на высыпания по всему кожному покрову и слизистым. Заболела 3 дня назад на следующий день после приёма 1 таблетки сульфалена. Объективно: слизистые носа, полости рта, гениталий, глаз покрыты темно-коричневыми геморрагическими корками, кожа туловища отслаивается широкими пластами с образованием массивных эрозий. Симптомы акантолиза резко положительны. Выставлен диагноз: токсический эпидермонекролиз Лайелла. Назначен преднизолон инъекциях в суточной дозе 300мг, симптоматическая терапия. Однако состояние продолжало ухудшаться, назначено 600 мг в сутки. В связи с неэффективностью лечения через 3 дня назначено 900 мг преднизолона и только на этой дозе состояние стабилизировалось и через 1,5 месяца больная была выписана из больницы с выздоровлением.

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИКОДЕРМИИ.

1. Устранение аллергена проводят в зависимости от способа его по­падания в организм (мочегонные средства, слабительные, дезинтокси­кация - энтеросорбция, инфузионная терапия, промывание кишечника)

2. Гипосенсебилизация и антигистаминная терапия

3. Местно: присыпки, болтушки, стероидные мази.

4. При тяжелом течении и при синдроме Лайелла - массивная кор-тикостероидная терапии (с 150 мг преднизолона парентерально, веде­ние как ожогового больного, аналгетики, антибиотики, сердечные пре­параты и т.д.). В то же время, по мнению американских авторов, корти-костероиды не влияют на прогноз заболевания.

ЭКЗЕМА

Экзема является самым распространенным дерматозом аллергичес­кого генеза и составляет 30—40 % всех кожных заболеваний.

Название «экзема» происходит от греческого слова «экзео», что зна­чит «вскипаю». Этот термин введен греческим врачом Аэцием в 543 го­ду нашей эры, поскольку возникающие при экземе мелкие пузырьки на­поминают закипающую воду.

В литературе опубликовано огромное количество работ, посвящен­ных исследованию патогенеза и этиологии экземы, но несмотря на это, до настоящего времени нет в дерматологии более сложного и дискута-бельного вопроса. В настоящее время, пожалуй никто не сомневается, что экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, в основе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различным внеш­ним и внутренним факторам. Эта аллергическая кожная реакция возни­кает под влиянием длительной сенсёбилизации эндогенными или экзо­генными аллергенами (антигенами). Экзема не может возникнуть без предшествующей сенсебилизации или изменения реактивности кожи. Некоторые аллергены (грибы, микробы) обладают свойствами антиге­нов, другие (медикаменты, химические вещества, синтетические смолы и др.) не обладают свойствами антигенов и не способны стимулировать синтез антител. Они приобретают антигенные свойства только после соединения с белками кожи. Следовательно, в основе аллергической эк­зематозной реакции лежит взаимодействие антиген + антитело в сенсе-билизированной коже. Сенсебилизация кожи к какому-либо аллергену возникнув, сохраняется зачастую на всю жизнь и может передаваться потомству в виде предрасположенности к экзематозным реакциям. Основным звеном патогенеза считают наличие иммунных сдвигов, в частности дисгаммаглобулинемии, диспропорции Т и В-лимфацитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, поврежда­ющих собственные микроструктуры с образованием аутоагрессивных антител. Наряду с изменением иммунного статуса важное значение от­водят функциональным нарушениям ЦНС с нарушением равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатики. Всё это плюс гумо­ральная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы при­водит к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышению чувствительности к действию экзо- и эдогенных разрешающих факторов. Поэтому при экземе, как правило, красный дермографизм. Усугубляющим моментом являются наличие очагов хронической ин­фекции, патология ЖКТ, глистные инвазии и т.д.

Высказывается мнение, что экзема это наследственное заболевание, связанное с генетической мутацией соматических клеток.

Общепризнанной единой классификации нет. Наиболее распрост­ранено деление на истинную, микробную, себорейную и профессио­нальную. Некоторые выделяют также детскую экзему, однако по совре­менным представлениям детская экзема не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой возрастной этап эволю­ции атопического дерматита. По типу течения различают острую, по-дострую и хроническую формы.

Истинная (идиопатическая) экзема. Острая стадия. Локализа­ция высыпаний может быть различной, но чаще поражаются открытые участки кожи. Заболевание начинается с появления красных зудящих пятен. Очень быстро, через несколько часов, на поверхности пятен воз­никают мелкие, размером до булавочной головки пузырьки, содержа­щие серозную жидкость. Существование пузырьков кратковременно: под влиянием напора жидкости тонкая покрышка вскрывается, образуя точечные эрозии, из которых выделяется прозрачная серозная жид­кость. Если жидкость промокнуть ватой, то точечные эрозии вновь на­полнятся жидкостью, что в литературе описано под названием «сероз­ных колодцев» Мещерского. Мелкоточечные эрозии, сливаясь между собой, образуют обширные мокнущие эрозивные поверхности.

Для острой стадии экземы характерна изоморфная реакция, т.е. по­явление новых высыпаний на видимо здоровой коже после местного физического раздражения (трение кожи, инъекции, царапины).

Подострая стадия. Постепенно эрозии подсыхают, покрываются корочками, в то же время сохраняются некоторые эрозии и папулёзные элементы.

Хроническая стадия. Поверхность эрозий покрыта корочками, че­шуйками, в очагах наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и зачастую лихенификация и следы расчесов. В таком состоянии очаг мо­жет существовать в течении многих месяцев и даже лет. Затем может наступить ремиссия или обострение, которое часто связано со стресса­ми (психическими или физическими).

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая. При этой форме на боковых поверхностях пальцев, ладонях, подошвах появляется отечность и многочисленные везикулы величиной с була­вочную головку. Просвечивая через роговой слой, пузырьки выглядят в виде белых пятен, напоминая рисовые или саговые зерна. В дальней­шем пузырьки вскрываются.с образованием массивных эрозированных участков, экссудат ссыхается в корочки. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырьков становится серозно-гнойным, присоединяется выраженный отек, болезненность, нарушение функции. Бес­покоит зуд, жжение. Клинически эта форма может напоминать эпидер­мофитию стоп.

Микробная экзема. В основе патогенеза этой формы лежит разви­тие гиперчувствительности немедленно-замедленного типа к стрепто-стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности. При нарушении питания кожи чаще конечностей (варикозное расширение вен, эндоар-териит, тромбофлебит и др.) активизируются многочисленные микро­организмы, постоянно населяющие кожу, поскольку снижается местная иммунологическая защита. Вследствие этого происходит сенсебилиза-ция организма, что подтверждается высокими титрами антител (стреп-толизин, стафилолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронида-за). Наличие микробного фактора в патогенезе микробной экземы обу­славливает особенности клинических симптомов (ассиметрия, четкость границ, наличие пустул, гнойных корок). По типу микробной экземы различают околораневую (паратравматическая) и микотическую (вызы­вается грибами, обычно эпидермофитоном).

Заболевание начинается с пустулы, затем появляются отечно-эрите-матозные пятна с папуло-везикулами, мокнутием, серозно-гнойными корками. Границы очагов четкие, по краям — бахромка отслаивающе­гося рогового слоя. В окружности микробной экземы могут появляться остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго. У детей микробная экзема часто сочетается с другими стрепто-стафилококковыми заболеваниями (отиты, риниты, тонзилиты, заеды и т.д.). Нерациональное лечение мо­жет привести к появлению микробидов - полиморфных элементов по типу очагов истинной экземы вдали от основного очага и представляю­щих вторичную аллергическую реакцию.

Себорейная экзема. Страдает от 2 до 5 % населения. Нозологическая сущность себорейной экземы ещё не решена. Некоторые авторы рассма­тривают её как сочетание себореи и экземы, другие — как себореи и пи­одермии, или как себорейный дерматит. Роль антигена у больных может играть микробная или особенно грибковая инфекция (в частности, Pytyrosporum ovale), в то же время доказано, что при определенных усло­виях кожное сало также обладает аллергенными свойствами.

Среди патогенетических факторов, играющих роль при этой разно­видности экземы имеют значение нарушения обмена веществ (ожире­ние, гипергликемия, нарушение функции сальных желез и др.). Разви­вается чаще у грудных детей, в пубертатный и постпубертатный перио­ды (20—50 лет).

Излюбленная локализация высыпаний - области с наиболее интен­сивно функционирующими сальными железами (волосистая часть го­ловы, усов, бороды, межлопаточная область, грудина, естественные складки). Очаги на волосистой части головы характеризуются сухостью кожи, гиперемией, обилием бело-желтоватых чешуек и корочек, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность. При присоединении вторичной инфекции возникают пустулы, гнойные корки. В склад­ках, особенно в области ушных раковин, отмечается выраженный отек, гиперемия, глубокие мокнущие трещины. На коже туловища очаги представляют собой желто-розовые инфильтрированные пятна, покры­тые крупными жирными чешуйками. Эта клиническая разновидность отличается наиболее выраженным зудом. Улучшение обычно бывает летом, ухудшение - осенью.

Профессиональная экзема. Разновидность экземы, этиологичес­ким фактором которой является воздействие не только профессиональ­ных раздражителей, но и бытовых. Этиология выявляется легко в слу-.. чаях, когда экзема развивается у ряда лиц одной и той же профессии и подвергающихся воздействию одного и того же антигена. При установ­лении диагноза большое значение имеет динамика заболевания. Если рецидивы возникают во время перерывов в работе, это дает основание усомниться в зависимости экземы от условий труда. Определению про­фессиональной экземы помогают кожные пробы с аллергенами, выяв­ляющие поливалентную сенсебилизацию (капельный метод нанесения раздражителя на кожу, компрессионный и скарификационный).

Наиболее частой причиной этой формы экземы являются красители, соли никеля (бижутерия), хрома (входит в состав цемента), формальде­гид, скипидар, эпоксидные смолы и т.д. Предшествует профессиональ­ной экземе обычно профессиональный контактный аллергический дер­матит, локализующийся на открытых участках кожи. Клинически про­фессиональная экзема протекает по типу истинной (идиопатической). От профессиональных заболеваний следует отличать профессиональ­ные приметы или стигмы:

— гиперпигментации кожи открытых участков у лиц, работа которых проходит на открытом воздухе (строители, фермеры, моряки и т.д.)

— омозолелость определенных участков кожи кисти у плотников

— отложение в коже угольной пыли у шахтеров

— желтые пятна у рабочих нитроцехов

— телеангиоэктазии у кузнецов, сталеваров и т.д.