Организменный уровень

-~ Аномалии развития женской половой сферы

-- Нейроэндокринная патология

-- Травмы

— Дефекты органов плода

— Гибель плода в матке (in utero)

-- Инфекции, инвазии

--- Бактериальные инфекции - листериоз, гонорея, микоплазменная (Ureaplasma urealyticum), хламидийная (Chlamydia trachomatis), стрептококковая (преимущестенно группы В) инфекция, кампилобактериоз, боррелиоз и др.

Один из механизмов патогенеза: стимуляция активности ФЛ А2 (фосфолипазы А2), индуцирующей метаболизм арахи-доновои кислоты /АК/ и синтез (в частности) РgЕ₂ (простагландина Е₂) - мощного стимулятора сокращения маточной мускулатуры. /51/

Преждевременные роды могут быть результатом действия ЛПС (липополисахарида грамотрицательных бактерий). В гестационной ткани (амнионе и амниотической жидкости) под действием ЛПС, ИЛ-1 и ФНО-альфа повышается концентрация ИЛ-6 и Рg Е₂. /102/

Повреждение плода может быть опосредовано действием перекрестных антител к эритроцитам и другим клеткам (описаны перекрестные антигены микробов и изоантигенов группы крови).

--- Вирусные инфекции (краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.)

---Инвазии простейшими (Toxoplasma gondii, Tricnomonas vaginalis)

Физиологическая иммуносупрессия беременных (иммунодефицит беременных) определяет повышенную чувствительность женщин к инфекциям, особенно в поздние сроки. Поскольку большинство иммуносупрессантов образуется в плаценте (максимум концентрации), то именно данный орган становится средой активного размножения микробов. Инфицирование матери любыми патогенами может значительно увеличить уровни Рg Е₂, ИЛ-1, ФНО-альфа и ТФР-бета. В ответ на Рg Е₂ сокращается гладкая мышца. /1/

Поскольку реакции, связанные с Thl зачастую повышают завершенность фагоцитоза (препятствуют развитию инфекционной патологии), при доминировании данного типа реакций возможно отрицательное воздействие на беременность.

* Системный уровень