Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Переделать в COREL





Таким образом обновлённая схема иммунного ответа будет выглядеть так:

Иммунный ответ = Первичное узнавание чужого Рц клеток доиммунного воспаления (PRR и TOLL). Развитие доиммунного воспаления ® Представление комплексов MHC с пептидами T–лимфоцитам. Распознавание лимфоцитами повреждённого своего ® Развитие иммунного ответа (пролиферация лимфоцитов и продукция ими провоcпалительных цитокинов и иных эффекторных молекул) ® Миграция иммунных лимфоцитов в ткани, поражённые патогеном; развитие там иммунного воспаления; деструкция тканей, повреждённых патогенами

Немного прикладных следствий. У всякой особи есть эволюционные ограничения защитных возможностей иммунного ответа: 1) унаследованные от родителей инвариантные первичные Рц узнавания чужого на клетках доиммунного воспаления — PRR и TLR и 2) унаследованные от родителей инвариантные молекулы MHC. И первое и второе — результат естественного отбора в поколениях, живших в определённой биосфере (в контакте с определёнными микробами). Вакцинация создаёт протективный иммунитет на уровне размножающихся лимфоцитов, но не может «в лоб» исправить дефекты первичного восприятия патогенов клетками доиммунной резистентности и, возможно, никак не может исправить несоответствие MHC какому–либо конкретному патогену (поэтому никогда стандартные вакцины не будут равно подходящи всем и каждому). Некоторые воздействия на иммунный ответ на этапах доиммунного воспаления тем не менее эмпирически подобраны людьми много лет назад. Это, во-первых, адъюванты и, во-вторых, процедуры закаливания. Известные адъюванты — продукты микроорганизмов или их синтетические аналоги и некоторые полимеры, имеющие химическое сродство к мембране дендритных клеток или макрофагов. Адъюванты — непосредственно не лимфотропны и лимфоциты не активируют. Адъюванты активируют непосредственно клетки доиммунного воспаления. Закаливание «тренирует» пластичность и оперативность сосудистых реакций в покровных тканях и на уровне центральных механизмов регуляции со стороны нервной и эндокринной систем. Стенка сосуда — непременный участник всех этапов развития иммунного ответа. Только дендритные клетки с Аг мигрируют в периферические лимфоидные органы по путям лимфодренажа не через стенку сосудов. Лечебные процедуры, в разумных пределах улучшающие лимфодренаж (физиотерапия, массаж и т.п.), также достаточно эффективно могут ускорять и облегчать санацию очагов инфекционного (и постинфекционного) воспаления тканей, о чем и свидетельствует многолетний опыт медицины.

Поскольку всякий иммунный ответ завершается деструкцией собственных тканей, повреждённых патогеном, то чем выше дозы патогенов, тем больше очаги деструкции и тем больнее воспринимается иммунный ответ (иммунное воспаление) и выше вероятность срыва его в патологический режим прогрессирующего иммунного воспаления. Поэтому лечебные воздействия, прямо направленные на сдерживание размножения инфекционных микробов (антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, антипротозойные, противогельминтные химиопрепараты) могут эффективно помочь иммунной системе радикально санировать инфекцию или инвазию (если только токсичность самих препаратов не повредит организм раньше инфекции).

Исследование иммунной системы продолжается. Нам ещё предстоит порадоваться многим открытиям. Опыт и время покажут, правы мы или нет, полагая, что цели современной науки изменились по сравнению с целями, которые преследовала наука на протяжении всего XX в. В XX в. переделывали природу и беспрецедентно интенсифицировали все антропогенные процессы, бесстрашно (или ослепленно) замахнувшись на невосстановимые ресурсы планеты. Поскольку геном человека как саморазвивающееся целое тоже, скорее всего, невосстановимый ресурс, то настала пора узнавать новое, чтобы понимать, как сохранить то, что осталось от природы. Только наука может открыть и аргументировать, чего нельзя делать (не на уровне исследований — там можно все, а на уровне внедрения), чтобы не ликвидировать своими руками нашу форму жизни на Земле.

ЛИТЕРАТУРА

Петров Р.В. Иммунология. — М.: Медицина, 1987.

Ульянкина Т.Н. Зарождение иммунологии. — М.: Наука, 1994.

Хаитов P.M., Игнатьева Г.А. СПИД. — М., 1992.

Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. — М.: ВИНИТИ РАН, 2001. Клиническая аллергология/Под ред. Р.М. Хаитова. — М.: МЕДпресc–информ, 2002.

Федосеева В.Н., Порядин Г.В., Ковальчук Л.В. и др. Руководство по аллергологии и клинической иммунологии. —Львов, 1997.

Abbas А.К., Lichtman A.H., Pober J.S. Cellular and molecular immunology. — Harcout Brase & Соmр. — 2001.

Adorini L., Goldman M., Kabelitz. D. et al. Apoptosis, tolerance, and immunoregulation — integrated pathways for immune system homeostasis//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 92–94.

Adorini L., Trembleau S. Autoimmune diabetes as a test for the Th1/Th2 paradigm//The Immunologist. — 1998. —Vol. 6, N 4. — P. 146–150.

Bell R.G. IgE, allergies and helmint parasites: a new perspective on an old conumdrum//Immunol Cell Biol. — 1996. — Vol. 74, N 4. — P. 337–345.

Bemardini R. et al. Adenylate-cyclase-dependent pituitary adrenocorticotropin secretion is defective in the inflammatory-disease-susceptible Levis rat//Neiroendocrinology. — 1996. -Vol. 63, N 5. — P. 468–474.

Boman H.G., Broekaert W. F. Peptide antibiotics come of age//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 6. — P. 234–238. Clinical immunoligy/Ed. By Braadley J., McCluskey J. — Oxford Univ, Press. — 1997.

Daeron M. ITIM-bearing negative coreceptors. Fc.RIIB and the family of ITIN–bearing negative coreceptors//The immunologist. — 1997. —Vol. 5, N 3. — P. 79–86.

Doherty P.O., Belz, Flynn K.J. The continuing revolution in virus-specific CD8+ T cell–mediated immunity//The Immunologist. — 1998. —Vol. 6, N 5. -P. 173–177.

Gonzalo J.A., Gonzlo-Garcia A., Carlos M.–A et al. Glucocorticoid-mediated control of the activation and clonal deletion of peripheral T cells in vivo //J. Exper. Med. — 1993. — Vol. 177, N 5. — P. 1239–1246.

Grewal I.S., Guerder S., Flavell R.A. Lesson from genetically manipulated animal models. Approaches to study activation of self-reactive T cells in autoimmune diseases//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 3. —P. 106–111.

Hayakawa S. et al. Expression of the recombinase-acctivating gene (RAG1) in the murine early embryogenesis//Immunol. Cell Biol. — 1966. —Vol. 74, N 1. —P. 52–56.

Hodgkin P.D. Role of cross-reactivity in the development of antibody responses//The Immunologist. — 1998. —Vol. 6, N 6. — P. 223–226.

Janeway CA., Kupfer С. et al. T–cell development, survival, and signalling. A new concept of the role of self-peptide: self-MHC complexes//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 6. — P. 5–12.

Janeway C.A., Trovers P., Walport M., Schlomchik M.//Immunibiology, Churchill Livingstone, 2001.

Kaveri S.V., Lacroix-Desmazes S., Mouthon L., Kazatchkine M.D. Human natural autoantiboodies: lessons from physiology and prospects for therapy//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 6. — P. 227–233.

Kincade P.W., Medina K, Yamashita Y. The transition of stem cells to В lymphocytes//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 43–47.

MacLennan I.C.M., Gulbranson-JudgeA., Toellnek K.-M. Th1 and Th2 activity rapidly developing in a single node//The Immunologist. — 1998. —Vol. 6, N 5.-P. 179–181.

Mason D. Antigen cross-reactivity: essential in the function of TCRs//The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 6. — P. 220–222. Molecular immunology/Ed.By Harnes B.D., Glover D.M. — Oxford Univ. Press. — 1996.

Paul W.E. Fundamental Immunology. — Lippincott-Raven, New York, 1999. Progress in Allergy and Clinical Immunology. Vol. 4/Ed. By Oehling, Huerta, Lopez J.G. — Hogrefe & Huber Publishers. — 1997.

Romagnani P., Annunziato F., Romagnani S. Pleiotropic biologic functions of CD30/CD30L. Does it contribute to negative selection in thymus?//The Immunologist. — 1998. -Vol. 6, N 4. — P. 137–141.

Salmon M., Pilling D., Borthwick N.J., Akbar A.N. Inhibition of T–cell apoptosis — a mechanism for persistence in chronic inflammation//The immunologist. — 1997. — Vol. 5, N 3. — P. 87–92.

Schwatf R., Banchereau J. Immune tolerance//The immunologist. — 1996. — Vol. 4, N 6.-P. 211–218.

Sieling P.A. Abroader role for CDI in the spectrum of immune responses//The Immunologist. — 1998. -Vol. 6, N 3. — P. 112–115.

Starr S.E. Immune reconstitution in HIV–infected individuals — What will it take?//The Immunologist. — 1998. -Vol. 6, N 1. — P. 19–22.

Shurin G., Shanks N., Nelson L. et al. Hypothalamic–Pituitary-Adrenal activation by the bacterial superantigen staphylococcal enterotoxin B: role of macrophages and T cells//Neuroendocrinology. — 1997. — Vol. 65, N1 — P. 18–28.

Zinkemagel R.M., Kelly J. How antigen influences immunity//The Immunologist. — 1997. -Vol. 5, N 3. — P. 114–118.

 

Date: 2015-07-02; view: 392; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию