Вертебробазилярная недостаточность

Признаками вертебробазилярной недо­статочности являются: тошнота, голо­вокружение, нарушения равновесия, шум в ушах или в голове, зрительные нарушения, дизартрия, дисфагия, дисфония, головные боли и возможные на­рушения сознания в виде так называе­мых дроп-атак, когда больной внезапно теряет мышечный тонус и падает на землю, не теряя при этом сознания, а затем быстро восстанавливает мышеч­ный тонус и встает. Вышеперечислен­ные симптомы могут появиться вне­запно и в любом сочетании.

Их причиной может быть подклю­чичное обкрадывание вследствие стеноза подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Например, при стенозе левой подклю­чичной артерии, часть крови из правой позвоночной артерии забрасывается в левую позвоночную артерию на нужды левой подкрыльцовой артерии. При вы­полнении левой рукой физической на­грузки ей требуется больше крови, ко­торая «выкрадывается» из вертебробазилярной зоны кровоснабжения.

Стеноз или выраженная гипоплазия одной позвоночной артерии могут быть бессимптомными до тех пор, пока интактная артерия не будет закупорена или сдавлена. Сдавление может про­изойти при неправильном положении головы во время сна. Если голова по­вернута набок и в то же самое время запрокинута, контрлатеральная позво­ночная артерия будет придавлена в шейнозатылочном сочленении (Brown, 1963; Chroost & Corbier, 1962; Неггschaft, 1970) (рис. 8.40а). Если артерия интактна, и это положение сохраняется некоторое время во время сна, разо­вьется олигемия в зоне кровоснабжения позвоночных артерий. По пробуждении появится сильное головокружение, на­рушения равновесия, рвота. Эти симп­томы могут держаться несколько дней. Безусловно, головокружение является позиционным и может быть спровоци­ровано удерживанием головы в опреде­ленном положении. Иногда оно сопро­вождается нистагмом.

Аналогичен механизм развития транзиторной сосудистой недостаточ­ности, которая может привести к так называемой глобальной транзиторной амнезии. Приведем в качестве иллюст­рации следующие два случая.

История болезни 1: Женщина 41 года сама поехала на машине в горы. Через 5,5 часов она добралась до подъемника и забралась на вершину горы. Вначале она решила позагорать лежа на раскладушке со свисающей над ее краем головой и уснула. Проснувшись, она почувствовала себя нездоровой. Спускаясь на лыжах, она повстре­чала нескольких друзей, но впоследствии не могла этого припомнить. На обратном пути в деревне она купила шляпу. По дороге в гостиницу она не помнила, что лежит в ее пластиковой сумке. Это была купленная накануне шляпа, о которой она забыла. В оставшуюся часть дня она мгновенно все забывала и многократно задавала одни и те же вопросы. Вначале ее друзья находили это забавным и решили, что она шутит. Но вскоре стала очевидной ее полная беспо­мощность из-за забывчивости. На следующий день она пришла в себя полностью, однако предыдущий день полностью выпал из ее памяти. Аналогичные, но менее продолжительные эпи­зоды амнезии отмечались у нее ранее. Обычо они сопровождались головокружением и голов­ными болями. При неврологическом осмотре обнаружен симптом Бабинского справа. ЭЭГ и КТГ патологии не выявили. Однако вертебральная артериография выявила гипоплазию левой позво­ночной артерии, которая была тонка как нить.

История болезни 2: Мужчина 57 лет отдыхал воскресным утром, собираясь посмотреть по те­левизору теннисные соревнования в 15.00 и по­тому решил вздремнуть после ланча. Проснув­шись, он почувствовал себя больным; появилось головокружение и шаткость походки. Во время трансляции матча он бессмысленно мял листы бумаги, бесцельно бродил по комнате и совер­шенно не интересовался ходом игры. Он мно­гократно задавал одни и те же вопросы и ничего не мог сообщить о матче после окончания транс­ляции. На следующее утро он чувствовал себя хорошо, но ничего не мог вспомнить о проис­шедшем в воскресенье и был очень подавлен провалами своей памяти. Он сообщил, что по­добные, но менее тяжелые эпизоды он трижды перенес ранее. В неврологическом статусе изме­нений не выявлено. Вертебральная артериография выявила нитевидную гипоплазию правой по­звоночной артерии и изгиб левой позвоночной артерии у места ее отхождения.

Подобная глобальная транзиторная - амнезия обычно не является характерным признаком вертебробазилярной недостаточности. Хотя гипо­плазия одной из позвоночных артерий наблюда­ется довольно часто, глобальная транзиторная амнезия возникает редко. В литературе этот при­знак относится к двусторонней недостаточности кровообращения в гиппокамповых зонах вслед­ствие атеросклероза или эмболизма. Если бы это было действительно так в вышеописанных слу­чаях, амнезия длилась бы намного дольше.

Непродолжительность амнезии в на­ших случаях предполагает функцио­нальный характер сосудистой недостаточности. В качестве возможного объ­яснения мы полагаем, что гипоплазия одной или двух позвоночных артерий в каждом из случаев может быть связана с аномалиями задних отделов виллизиева круга. И действительно, были описаны случаи гипоплазии или даже отсутствия одной или обеих задних со­единительных артерий (рис. 8.406). В таких случаях преходящее сдавление нормальной позвоночной артерии во время длительного запрокидывания головы может временно вызвать сниже­ние мозгового кровотока в мелких гип­покамповых ветвях задних мозговых артерий до критических величин.

Рис. 8.40а Стенозирование позво­ночной артерии в атланто-затылочном суставе при наклоне головы в противоположную сторону.

Рис. 8.406 Варианты задних сег­ментов Виллизиева круга (из кни­ги: Krayenbuhl H, Yasargil G: Die vaskutaren Erkrankungen im Gebiet der Arteria vertebralis und Arteria basilaris. Thieme, Stuttgart, 1957).

Недостаточность внутренней сонной артерии

Стеноз или закупорка внутренней сон­ной артерии в месте ее отхождения мо­жет протекать бессимптомно при усло­вии функционирования виллизиева круга и нормальных величин артери­ального давления. При гипотензии вследствие сердечных или других забо­леваний может возникнуть олигемия без очаговых симптомов. Аналогичное состояние может развиться при заку­порке обеих сонных артерий, когда весь мозг кровоснабжается позвоночными артериями. В последнем случае возни­кает также олигемия ствола, поскольку много крови из основной артерии рас­ходуется на питание большого мозга. Поэтому в стволе могут развиться при­знаки «внутреннего синдрома обкрады­вания».

В целом, признаки закупорки внут­ренней сонной артерии зависят от места обструкции, темпа ее развития и коллатерального кровообращения, в основ­ном определямом состоянием вилли­зиева круга. Итак, клинические проявления могут быть разделены на три степени тяжести:

1. Легкие и мимолетные при кратко­временной олигемии.

2. Медленно развивающийся инсульт, указывающий на переход олигемии в ишемию. Он может быть вызван прогрессирующим артериальным тромбозом.

3. Развитие инсульта в самом начале процесса, что указывает на закупорку не только сонной, но также средней
мозговой и, возможно, передней моз­говой артерии, вызвавшую необрати­мый инфаркт мозга.

Так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА) обычно вызывают­ся тем или иным дополнительным фактором на фоне стеноза внутренней сон­ной артерии у места ее отхождения от общей сонной (например, преходящим снижением артериального давления). Далее, сами внутренние сонные артерии вследствие потери своей эластичности могут образовывать изгибы или спира­ли, что ведет к сужению их просвета при определенных положениях головы. Возможно развитие стенозирующего артериосклероза в местах ветвления или изгибов крупных сосудов (рис. 8.40в). По-видимому, во многих случаях атаки вызваны мягкими, быстрорастворимы­ми эмболами из так называемых изъ­язвленных атеросклеретических бляшек в месте отхождения внутренней сонной артерии от общей сонной артерии.

Признаками сосудистой недостаточ­ности в зоне кровоснабжения внутрен­ней сонной артерии являются: преходя­щий гемипаралич или парез, особенно лица и руки, сопровождающийся легки­ми дизестезиями (покалывание, онеме­ние) в контрлатеральной конечности и транзиторными нарушениями речи при поражении доминантного полушария. Артериальное давление в ипсилатеральном глазу может быть низким. Отмеча­ются эпизоды преходящей слепоты (amaurosis fugax). Слепота может не быть связанной с выпадением зрительных полей — наоборот, глаз может казаться ослепленным ярким белым светом. До­вольно часты ипсилатеральные голов­ные боли в лобной области.

Рис.8.40в Излюбленное расположение атеросклеротических стенозов крупных внемозговых артерий и артерий на основании мозга.

Тромбоз может произойти в дистальном отделе внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса и дос­тигать места отхождения глазничной артерии. В этом случае наблюдается контралатеральный гемипарез или па­ралич вследствие сенсорных корковых расстройств и ипсилатеральная слепота из-за тромбоза глазничной артерии, кровоснабжающей центральную арте­рию сетчатки. Если закупорка внутрен­ней сонной артерии достигает заднюю соединительную и прилегающую перед­нюю ворсинчатую артерии, то ишемия зрительного тракта и бокового коленчатого тела может вызвать контрлате­ральную гемианопсию. Распростране­ние тромбоза в просвет передней и сред­ней мозговых артерий превращает зону кровоснабжения обеих артерий в об­ширный инфаркт, который не затрагивает лишь бассейн задней мозговой ар­терии. Могут быть другие очаговые симптомы, которые приведены ниже как результат закупорки ствола средней мозговой артерии. Однако, когда боль­ной впадает в кому, они, как правило, исчезают.

Инфарктизированная ткань очень скоро начинает отекать и делает пора­жение объемным, вызывая смещение оставшейся части полушария за сред­нюю линию (рис. 8.41а) и в тенториальную дыру. Именно сдавление сред­него мозга, а не некроз мозговой ткани является причиной комы, а также смер­ти вследствие дыхательных расстройств. Следует упомянуть, что слабый пульс на внутренней сонной артерии в области шеи и шум над ней указывают на ар­териальный стеноз.

Закупорка ствола средней мозговой артерии возникает редко и обычно яв­ляется следствием эмболизации, а не артериосклеротического тромбоза. Эмбол может возникнуть из-за пристеноч­ного тромбоза в левой половине сердца вследствие раздражения эндокарда — обычно в ответ на ишемию сердечной мышцы. Эмбол также может происходить из изъязвленной атеросклеротической бляшки внутренней сонной ар­терии в месте ее отхождения от общей сонной.

Клинические последствия большого инфаркта в доминантном полушарии - включают в себя контрлатеральный гемипаралич, особенно лица и руки, контрлатеральную корковую гемианестезию, тотальную афазию, аграфию, алексию, апраксию и контрлатеральную гомонимную гемианопсию. Вначале может наблюдаться поворот головы и содружественное отклонение глаз в про­тивоположную сторону. Если инфаркт поражает недоминантное полушарие, развивается контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия, а также гемианопсия, апраксия и, возможно, анозогнозия.

Закупорка стриарных артерий вы­зывает инфаркт хвостатого ядра и скор­лупы, а также лежащей между ними дорсальной части внутренней капсулы. Следовательно, возникает контрлате­ральная гемиплегия без афазии (рис. 8.416).

Закупорка прероландовой ветви сред­ней мозговой артерии вызывает контрлатеральный паралич лицевого и подъязычного нерва. При поражении доми­нантного полушария также возникнет моторная афазия вследствие поврежде­ния зоны Брока в задней трети третьей лобной извилины (см. рис. 8.36).

Закупорка роландовой ветви, кровоснабжающей в основном нижние две трети прецентральной извилины вызы­вает контралатеральный, преимущест­венно брахиофациальный гемипаралич. Нижняя конечность поражена в мень­шей степени или вообще интактна, по­тому что зона ее корковой иннервации кровоснабжается передней мозговой ар­терией.

Закупорка прочих ветвей, кровоснабжающих теменную, затылочную и ви­сочные зоны доминантного полушария вызывает корковые сенсорные рас­стройства и контрлатеральную квадрантанопсию или гемианопсию вследствие поражения зрительной лучистости, сен­сорную афазию и, возможно, алексию, аграфию, акалькулию, идеокинетическую апраксию, неразличение правой и левой сторон, пальцевую агнозию и дру­гие расстройства.

Закупорка передней мозговой арте­рии (см. рис. 8.37) встречается редко. Закупорка возвратной артерии Гюбнера вызывает контралатеральную слабость лица и языка и, возможно, руки. Об­струкция передней мозговой артерии выше мозолистого тела проксимальнее парацентральной дольки вызывает спас­тический паралич и корковые сенсор­ные расстройства в контрлатеральной ноге. Кроме того, может наблюдаться слабость сфинктера мочевого пузыря. Большое объемное поражение может вызвать дополнительный транзиторный паралич контрлатеральной руки.

Если односторонний объемный про­цесс смещает мозолистое тело и пояс­ную извилину за среднюю линию, то край серпа может сдавливать ветви выбухающей передней мозговой артерии(см. рис. 8.29), что вызывает клиничес­кие признаки недостаточности крово­снабжения, особенно парацентральной дольки.

Рис. 8.41а Свежее размягчение в зоне кровоснабжения передней и средней мозговой артерий после тромбоза внутренней сонной артерии. Вследствии объемного на­бухания зоны инфаркта отмечается ущемление под фалькс поясной извилины (рисунок с препарата).

При инфаркте передних отделов мо­золистого тела вследствие тромбоза или эмболизации передней мозговой арте­рии может выявляться диспраксия ле­вой руки. Такой инфаркт прерывает во­локна, идущие через мозолистое тело от левой теменной доли к двигательным зонам правого полушария. Закупорка обеих передних мозговых артерий вы­зывает спастический паралич ног, не­держание мочи и особенно потерю спонтанности. Кроме того, могут вы­являться хватательные рефлексы, апраксия и содружественное отклонение взора.

Закупорка передней ворсинчатой ар­терии вызывает ишемию нижней части задней ножки внутренней капсулы, час­ти зрительной лучистости, медиальных двух третей бледного шара, половины бокового коленчатого тела и субталамического ядра. Клинически это проявля­ется в виде контрлатерального гемипареза и гемигипестезии, а также геми анопсии. Поражение зрительного тракта вызывает ипсилатеральное расширение зрачка со снижением реакции на свет. Из-за хороших анастомозов передней ворсинчатой артерии двигательные и чувствительные расстройства могут быстро регрессировать. Гемианопсия обычно является стойкой. Инфаркт сре­динных двух третей бледного шара пре­рывает пути, идущие из коры и поло­сатого тела к таламусу, подбугорью и стволу. В результате могут возникнуть экстрапирамидные двигательные рас­стройства в виде недостатка спонтанных движений и бедной мимики.

Закупорка задней мозговой артерии обычно приводит к ишемии шпорной коры. Это является одной из причин гомонимных контрлатеральных дефек­тов полей зрения. При разрушении ин­фарктом всей зрительной коры гемианопсия является тотальной. Благодаря анастомозам между задней и средней мозговой артерией в области полюса затылочной доли, корковое представи­тельство желтого пятна может оставать­ся интактным, что приводит к сохра­нению центрального зрения при гемианопсии. Инфаркт может поражать только белое вещество нижних височ­ных извилин и оставлять шпорную кору интактной, как показано на рис. 8.27. Такое поражение разрушает переднюю половину зрительной лучистости, оги­бающей дно заднего рога бокового же­лудочка на своем пути к передней губе шпорной коры. В результате возникает контрлатеральная гомонимная верхняя квадрантанопсия. Иногда шпорная кора поражается только местами. Это может вызвать незначительные скотомы в контрлатеральных полях. Если инфаркт обширен и расположен в доминантном полушарии, гемианопсия может быть связана со зрительной агнозией, алек­сией или аграфией (см. рис. 8.27).

Сидящий в области бифуркации ос­новной артерии эмбол может вызвать закупорку обеих задних мозговых артерий с поражением обеих шпорных областей (рис. 8.42). Это может привес­ти к слепоте вследствие двусторонней гемианопсии. При полной слепоте боль­ной ведет себя соответствующим обра­зом. Больной может также отрицать развившуюся у него полную слепоту. Это указывает, что у него, помимо про­чего, имеется также анозогнозия или неспособность осознать собственный физический дефект. Такое состояние называют синдромом Антона. Он мо­жет быть связан с корсаковоподобными конфабуляциями насчет инвалид­ности.

Двустороннюю гемианопсию с очень маленькими сохранными цент­ральными полями не следует путать с функциональной слепотой. При провер­ке зрения больной не может читать большие буквы, поскольку они превышают размеры его зрительных полей.

Когда ему показывают маленькие бук­вы, умещающиеся в его поле зрения, он без труда их узнает.

Вызванная двусторонней гемианопсией слепота может возникнуть в ре­зультате двустороннего сдавления зад­них мозговых или шпорных артерий краем намета при тенториальном вкли­нении в случае таких объемных супратенториальных повреждений как субдуральная гематома, внутримозговая ге­матома или опухоль. Аналогичная кар­тина может возникнуть и при отсутствиии объемного повреждения в случае отека мозга при шоке. Известно также, что корковая слепота может быть след­ствием временной остановки сердца. Ра­нимость шпорной коры в этом случае объясняется ее отдаленностью от сердца. Поэтому здесь раньше всего возни­кает стаз и позже всего возобновляется кровоток.

Обструкция обеих таламоперфорирующих артерий приводит к напомина­ющим бабочку размягчению мозгового вещества, распространяющемуся вверх в область зрительного бугра и особенно поражающему срединный центр (cent­rum medianum) (см. рис. 5.8 и 5.9). Наи­более заметным симптомом является выраженная сонливость на протяжении недель и месяцев после начальной по­тери сознания. Больной может быть разбужен, узнает окружающих, прини­мает пищу, но тотчас же снова погру­жается в сон.