Физиологические процессы в эпидермисе

Каждый из представленных структурных элементов эпидермиса создавался природой в процессе эволюции человека не просто так. В нем идет ряд физиологических процессов, важных не только для собственных нужд. Часть из них направлена на обеспечение жизнедеятельности эпидермальных клеток. Это, прежде всего, кератинизация, меланизация и газообмен.

2.2.2.1. Кератинизация эпидермиса

Кератинизация, или ороговение это — физиологический процесс преобразования кератиноцитов из живых базальных клеток в неживые корнеоциты. Однако это не процесс умирания клеток, а их структурно-биохимическое видоизменение.

Включает в себя:

- продвижение КЦ из базального слоя до поверхности эпидермиса с их постепенной трансформацией,

- поэтапный кератогенез, направленный на образование особого структурного белка;

- параллельный синтез липидов с поэтапным формированием межклеточных липидных структур.

Прежде всего, следует подчеркнуть, что вертикальный ток эпидермальных клеток обусловлен их пассивным перемещением под напором вновь образующихся клеток. Этот механизм обусловлен постоянным размножением клеток в базальном слое.Время полного обновления клеток эпидермиса в среднем составляет 26—28 дней.По мере продвижения к поверхности клетки приобретают все более плоскую форму и вытягиваются параллельно поверхности кожи.Ядра клеток постепенно уменьшаются, а в цитоплазме появляются многочисленные интенсивно окрашиваемые зернышки кератогиалина. Затемгранул становится все больше, а ядро и клеточные органеллы полностью трансформируются.Дальше идет процесс окончательного ороговения эпидермальных клеток и превращения их и роговые чешуйки — корнеоциты, образующие поверхностный роговой слой. Затем происходит их десквамация – физиологическое отшелушивание.

Кератиногенез — это поэтапный биохимический процесс образования кератина.

Всего в состав кератина входит 18 аминокислот, среди которых особое значение имеет цистин благодаря своей способности образовывать дисульфидные связи, которые прочно скрепляют между собой глобулярные и спиралевидные молекулы кератина. Именно цистин придает кератину механическую твердость. Что же касается его высокой химической устойчивости, то она обеспечивается тремя типами внутримолекулярных связей. В частности, упоминавшиеся выше дисульфидные мостики, делают кератин не только механически прочным, но и устойчивым к переваривающим энзимам. Кроме дисульфидных, стабилизацию молекулы кератина обеспечивают также водородные и солевые связи. Все это делает кератин, а соответственно и роговой слой кожи устойчивым ко многим химическим природным и искусственным веществам.

Так, эти дисульфидные связи могут быть разрушены только крепкими кислотами и щелочами, а также сильными окислителям. В косметике с помощью таких окислителей - тиогликоллатов производят холодную завивку волос. После разрушения ими дисульфидных связей, волосам придают желаемую форму, а затем с помощью бромата натрия эти связи вновь восстанавливают, чем и укрепляют сделанную прическу. Также косметологи применяют а-гидрокси кислоты. Дерматологи, в свою очередь, нередко используют щелочи для растворения гипертрофированных ногтей, например, при онихогрифозе или онихомикозах.

Первые признаки синтеза кератина заметны уже в базальных кератиноцитах. Это фибриллы кератина, правда, пока еще в виде тонофиламентов, состоящих из белка актмиозина. Но именно они в настоящее время признаны в качестве изначальной структуры кератогенеза и называются «прекератином ». В шиповатых клетках уже видны фибриллы, которые содержат в своем составе опять же похожий на актомиозин а-спиралевидный белок или а-кератин. Еще более специфичные структуры выявляются в зернистых клетках. Это кератогиалиновые гранулы. Здесь прекератин переходит в форму кератина. Совокупность перечисленных данных показывает, что процесс кератогенеза начинаясь как бы исподволь с синтеза белка актомиозина в базальном слое, по мере продвижения клеток к поверхности через шиповатый слой все усиливается и, наконец, завершается в зернистом слое присоединением к белку богатых серой веществ. Однако окончательное формирование кератиновой массы происходит только в нижних рядах рогового слоя.

По мере продвижения клеток от базального слоя к поверхности кожи происходит разрушение ядра клеток и клеточных органелл (рибосом, митохондрий и других цитоплазматических органоидов), содержимое которых идет на создание кератогиалина, одной из составных частей кератина. Происходит эта внутриклеточная деструкция под действием собственных гидролитических ферментов, содержащихся в лизосомах.

Когда эти тельца сливаются с поверхностной мембраной гранулоцита, стопки мембранных липидных дисков из них выдавливаются в межклеточное пространство. Здесь они перестраиваются, сливаются друг с другом и формируют липидные пласты.В роговом слое они при участии фермента высвобождают глюкозу и превращаются в церамиды. Эти липиды имеют свойство формировать бислойные пластины, из которых и строятся многослойные липидные структуры в межклеточном веществе рогового слоя.

Установлено, что в роговом слое содержится много так называемых «полярных липидов», т.е. таковых, у которых молекула имеет две части — гидрофильную и гидрофобную. Первую, состоящую из жирного спирта сфингозина, при этом называют «головой» молекулы, а вторую, образованную одной только жирной кислотой — «хвостом». Большую часть этих полярных липидов (40—50%) состав­ляют как раз вышеупомянутые церамиды. Еще 20—25% — холестерин и оставшиеся 5—10% — сульфат холестерина. Кроме полярных липидов в роговом слое присутствует и 15—20% свободных жирных кислот (ЖК).

Следует подчеркнуть, что полярные липиды замечательны тем, что способны образовывать в водной среде различные упорядоченные структуры. Эта самоорганизация происходит потому, что для молекулы, одна из частей которой гидрофобна, энергетически выгодно прятать ее от воды.Именно поэтому в воде полярные липиды прячут свои гидрофобные «хвосты», выставляя для контактов с молекулами воды только гидрофильные «головы». При этом если липидных молекул мало, они образуют замкнутый круг (везикулу), а если много, то — двухслойные и многослойные пласты, гидрофильные снаружи и гидрофобные внутри.

Роль заклепок между липидными пластами межклеточных пространств рогового слоя играют ацилцерамиды, имеющие в своем составе линоленовую кислоту, а заодно они обеспечивают склейку корнеоцитов в сплошную кератино-липидную массу. Это особая структура эпидермиса. Которая носит название эпидермального барьера.

Регуляция кератинизации многогранна и связана, прежде всего, с тканевоклеточным и нейрогуморальным контролем митоза базальных клеток эпидермиса. Скорость деления этих клеток регулируется нервной системой, эндокринными железами и вырабатываемыми в самом эпидермисе веществами.

2.2.2.2. Меланизация эпидермиса

Меланизация эпидермиса, или пигментация, эпидермиса это физиологический процесс наполнения кератиноцитов пигментом меланином с целью защиты от неблагоприятного действия ультрафиолета.

Гистопатологи обычно определяют меланин как черно-коричневый пигмент, который наряду с другими пигментами, локализуется в клетках кожи, волос, радужки, в симпатических ганглиях и мозговом веществе надпочечников.

Существуют различные виды меланинов. И все они являются биологически активными веществами и содержат свободные радикалы, они обладают парамагнитными свойствами за счет наличия в их структуре непарных электронов, которые являются стабильной системой. Именно это объясняет свойства тканевого меланина как протектора при радиационных поражениях. Меланин в данном случае выступает в роли своеобразной ловушки для свободных электронов, способной поглощать кванты в широком диапазоне – как видимого света, так и ультрафиолета.

Свойством меланина является его легкое обесцвечивание под действием сильных окислителей.

Производством меланина в коже занимаются особые пигментные клетки – меланоциты. Вторая основная функция меланоцитов – доставка меланина кератиноцитам. Меланогенез условно можно разделить на 2 части. Первая – собственно биохимическая реакция превращения аминокислоты тирозина в меланин, вторая – образование меланосом – специального упаковочного материала для меланина. Важнейшим условием меланообразования является участие в нем фермента тирозиназы, а также наличие достаточного количества ионов меди, железа, цинка. кислорода, аскорбиновой кислоты.

Меланосомы выходят за пределы меланоцита, где фагоцитируются базальными и другими кератиноцитами, в которых затем распределяются наиболее рациональным способом.

Например, концентрируются над апикальной частью ядер. Это — у белых европеоидов. У негроидов же накопление меланина в клетках эпидермиса здесь происходит совсем по другой схеме. Его гранулы не только группируются над ядром, как у белых людей, а заполняются всю клетку. Более того, часть меланина поглощается клетками дермы, где он может сохраняться значительно дольше, чем в постоянно обновляющемся эпидермисе. Этим и обеспечивается длительное сохранение окраски кожи. Данный феномен особенно выражен у представителей негроидной расы, в сосочковом слое дермы которых имеется целый слой, состоящий из меланиновых гранул. Таким образом и обеспечивается более или менее выраженная меланизация кожи.

Меланоциты являются гормонзависимыми клетками. В гормональных механизмах могут принимать участие различные железы внутренней секреции, в том числе: гипофиз (через МСГ, АКТГ), эпифиз (через мелатонин), половые железы (через половые гормоны), надпочечники (через гормоны коры), щитовидная железа (через тиреотропные гормоны). Одна часть из них обладает стимулирующим действием на меланоциты, другая — угнетающим. При этом функционально обусловленным регулирующим воздействием на меланоциты обладает только один гормональный фактор (МСГ). Остальные лишь способны оказывать регулирующее, причем довольно слабое (по сравнению с ведущим механизмом) влияние.

Главным регулятором меланогенеза считается меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) или интермедин.Выработка МСГ происходит в гипофизе.Стимулирующий эффект интермедина на меланогенез происходит посредством внутриклеточного цАМФ, увеличения содержания которого в МЦ обусловлено воздействием МСГ. Установлено также, что МСГ стимулирует меланогенез за счет превращения тирозиназы из ее неактивной формы в активную путем инактивации специфического ингибитора.Данные, полученные в 2000 г. свидетельствуют, что источником МСГ у человека является не только гипофиз, но и КЦ. Последние, после облучения ультрафиолетом (а также под воздействием некоторых других повреждающих факторов), начинают активно синтезировать МСГ и передавать его непосредственно близлежащим МЦ, для чего у последних имеются соответствующие рецепторы. Не исключено, что они способны воспринимать регулирующий стимул контактируя, как с гипофизарным, так и с эпидермальным МСГ.

Кстати, данный факт реально дает ответы на весьма трудные для гипофизарного варианта гипотезы вопросы о том:

а) как вырабатываемый в мозгу МСГ находит в коже именно те МЦ, которые нужно стимулировать?

б) почему на МСГ, транспортируемый с током крови и соответственно распространяемый по капиллярам во всю поверхность кожи, реагируют не все расположенные в ней МЦ, а только те, которые находятся в зоне, подвергшейся УФО? Тогда как по идее, при центральной регуляции должен быть и универсальный ответ, т. е. — развиваться пигментация всего кожного покрова.

Адренокортикотропный гормон (АКГГ) синтезируется в базофильных клетках передней доли гипофиза. Этот гормон в большей степени отвечает за равномерное распределение меланина.

Связь меланогенеза с функцией половых желез подмечена уже давно. В частности, широко известен факт усиления пигментации кожи у беременных, что связано с воздействием прогестерона.

Действие гормонов надпочечников на меланогенез оценивают неоднозначно, но чаще всего — как ингибирующее. Рассматривается участие в регуляции меланогенеза глюкокортикостероидов (кортизона, кортизола и др.). Предполагается, что снижение продукции данных гормонов ведет к усиленной выработке АКТГ, а вместе с ним и МСГ.

В конце 90-х годов прошлого века было установлено наличие непосредственного контакта между свободными нервными окончаниями и меланоцитами. Затем, было выявлено, что вырабатываемые на нервных окончаниях нейропептиды (субстанция Р, и другие) способны оказывать стимулирующее влияние на меланогенез. Эти работы открывают перспективы для дальнейшего изучения механизмов нейрогенной регуляции меланогенеза у человека.

2.2.2.3. Газообмен

Дыхательная или газообменная функция эпидермиса состоит в обмене между ним и атмосферой таких газов, как кислород и углекислый газ.

Внутренний газообмен посредством капилляров может быть достаточно полноценным только для базального и шиповатого слоев эпидермальных клеток, в которых развита лимфодренажная система, тогда как в верхних слоях (блестящем и зернистом) его проще осуществлять непосредственно с атмосферным воздухом. Ведь они являются периферией кожного органа, структурами эпидермиса, наиболее удаленными от центрального снабжения.