Данные патологоанатомического исследования и сущность болезни

Не подлежит никакому сомнению, что шизофрения, если иметь в виду вполне развитые случаи болезни и оставить в стороне случаи так называемой симптоматической шизофрении и шизоформных реакций. представляет определенный анатомический процесс, причем картине стойких изменений психики с характерным слабоумием соответствуют и явления выпадения нервных элементов в коре полушарий и в других отделах головного мозга. Но относительно шизофрении, больше чем относительно какого-либо другого психоза, нужно иметь в виду, что это болезнь не только мозга, но и всего организма.

В смысле общих изменений организма более всего обращают на себя внимание признаки недостаточности и слабости физического развития. Сравнительно нередко в случаях раннего слабоумия находили особое аномальное сложение, так называемый status lymphaticus, а иногда и неполную инволюцию зобной железы (status thymico-lymphaticus). Как известно, наличие этих признаков служит указанием на врожденную слабосгь организации, на недостаточную способность сопротивляться различным вредным моментам.

Явления того же порядка—недостаточное развитие сердечно-сосудистой системы, малые размеры сердца, иногда так называемое капельное сердце, узость аорты. Эти особенности тем более обращают на себя внимание, что у шизофреников не наблюдается в то же время наклонности к развитию артериосклероза. Даже в случаях большой продолжительности и у больных, достигших пожилого возраста, не наблюдается тех резких изменений сосудов, которые представляют обычное явление на трупах больных с циркулярным психозом, погибших в том же возрасте. Из изменений, пришедших вместе с болезнью, на первом плане нужно поставить туберкулез легких и других внутренних органов, нередко туберкулезные язвы в кишечнике, развивающиеся в результате проглатывания туберкулезной мокроты. Часто приходится констатировать общие атрофические изменения всех внутренних органов, в частности печени, почек.

Со стороны желез внутренней секреции особого внимания заслуживают атрофические изменения щитовидной железы в хронических случаях, дряблость надпочечников, атрофия преимущественно медуллярного вещества, уменьшение количества липоидного вещества в корковом слое, иногда туберкулез надпочечников, а также атрофические изменения в половых органах с запустением семенных трубочек в яичках и с аналогичными изменениями в яичниках.

Что касается нервной системы, то прежде всего следует упомянуть о различных аномалиях развития, чаще всего встречаемых в мозжечке в виде недоразвития его целиком или одной его половины, нередко асимметрии и неправильности в расположении борозд, аномалии в образовании виллизиева артериального круга и другие аномалии со стороны сосудов. Все эти изменения не специфичны для шизофрении, и самое большое вместе с другими данными позволяют думать, что эта болезнь развивается на почве особого предрасположения. Из макроскопических изменений больше всего приходится остановить внимание на данных отрицательного характера, в особенности на отсутствии менингита и вообще признаков, указывающих на изменение воспалительного характера. Лишь в случаях большой продолжительности можно встретить нерезкое утолщение и мутность мягкой мозговой оболочки. Резко выраженного склероза обыкновенно не бывает и в мозговых сосудах.

Объем и вес мозга нередко, особенно в острых случаях, оказываются не только не уменьшенными, но даже увеличенными. Это зависит частью от агонального отека, но главным образом от особого состояния мозгового набухания, зависящего от того, что вследствие химических изменений, связанных с болезнью, мозг приобретает способность связывать воду в большом количестве. Такой мозг кажется увеличенным, с выпуклыми извилинами, но на разрезе оказывается не только не влажным, как бывает при отеке, но даже сухим. Вследствие увеличения массы мозга он как будто бы с трудом вмещается в ставшей для него тесной черепной коробке, благодаря чему на поверхности только что вынутого мозга можно видеть отпечатки от неровностей внутренней поверхности черепа. Явления набухания наблюдаются главным образом не в исходных состояниях, а в остром периоде или на высоте развития болезни.

При известной давности болезни всегда бросается в глаза картина атрофических изменений, которые выражаются в расширении борозд и утончении извилин. Атрофия касается преимущественно серого вещества и в типических случаях более всего бывает выражена в области лобных, меньше височных, теменных и других извилин. При резка выраженном атрофическом процессе в качестве последовательного явления наблюдается- расширение мозговых желудочков. Наличность атрофических изменений при отсутствии лептоменингита, зернистого эпендиматита и сколько-нибудь выраженного артериосклероза может считаться сочетанием, чаще всего встречаемым при шизофрении, если речь идет о хронических случаях, в острых место атрофии заступает мозговое набухание, хотя конечно только по этим признакам нельзя судить о наличности именно шизофрении, тем более что мозговое набухание встречается иногда при эпилепсии и некоторых других заболеваниях.

Примикроскопическом исследовании также не удается найти изменений, которые могли бы считаться специфическими для этой болезни. Несмотря на усилия ряда выдающихся исследователей шизофрения, являясь несомненно мозговым заболеванием, в то же время не имеет для себя характерного патологоанатомического субстрата в том смысле, в каком о нем можно говорить по отношению к прогрессивному параличу, артериосклерозу мозга, старческому слабоумию и некоторым другим заболеваниям, при которых возможен диагноз на основании только макроскопического исследования и микроскопического изучения при отсутствии каких бы то ни было сведений о клинической картине. Заслуживает внимания, как указание на аномалию развития, сохранение в молекулярном слое нервных клеток Кахаля, типичных для известного периода эмбрионального развития, недоразвитие клеток коры полушарий и клеток Пуркинье. Что касается изменений собственно патологического характера, то наиболее существенное сводится к склерозу клеток. В острых случаях наблюдается разбухание клеток с явлениями отека, далее так называемые тяжелые изменения Ниссля, иногда полная гибель клетки, на месте которой остается кучка невронофагов. Очень большое значение имеет появление внутри клетки различного рода зернистостей, дающих неодинаковую реакцию при микроскопическом исследовании. Изменения нервных волокон в остром периоде менее значительны. При вполне выраженной болезни все больше выступает убыль нервных элементов, которая может быть очень интенсивна в исходных состояниях. Изменению нервной паренхимы соответствует реакция и со стороны глии, носящая главным образом характер репарационного глиоза, имеющего целью заполнить образовавшееся вследствие гибели нервных элементов свободное пространство. В острых случаях обычно наблюдается появление амебовидных клеток, биологическое назначение которых — способствовать рассасыванию продуктов патологического обмена; их можно встретить и при обострении процесса в случаях, принявших хроническое течение. Очень обычен также тот тип гиперплазии глии, который характеризуется образованием так называемых ортеговских клеток. Заслуживает внимания распределение наибольших изменений по отдельным слоям. В этом отношении указания различных авторов не вполне совпадают, но все же преимущественное участие некоторых слоев не подлежит сомнению Альцгеймер указывал на II и IIIслои, с этим совпадают и наши данные. Иозефи—III и IV, Буман — по степени пораженности устанавливает такой порядок слоев—III,II, V, VI, IV, Бела Хехст и Мискольчи—III. V, VI, И, IV.

По своей интенсивности изменения могут быть очень значительны. В поверхностных слоях преобладает склероз клеток, в более глубоких— их разбухание и невронофагия. Очень часто дело кончается полной гибелью клеток. На выпадение клеток в виде островков обратил внимание еще Альцгеймер. Хехст, занимаясь подсчетом клеток, констатировал значительное их уменьшение. По Буману оно может дойти до половины. При этом нельзя думать, что в основе этого выпадения лежат какие-то сосудистые расстройства или что оно является последствием туберкулеза. Мискольчи находил его и в острых неосложненных случаях. Менее интенсивны изменения в мозжечке, где они сводятся к выпадению клеток, главным образом Пуркинье, и перерождению волокон. Большое внимание уделяется изменениям подкорковых узлов, чему содействовали и пользовавшиеся большим вниманием в недавнее время концепции Кюпперса, что именно здесь нужно искать процесс, лежащий в основе шизофрении. В работах Фюнфгельда и Иозефи можно найти некоторые указания на поражение этой зоны, но они не велики. Еще более второстепенным сравнительно с тем, что констатируется в коре, их считают авторы более новых работ по патологической анатомии шизофрении Бела Хехст и Мискольчи.

В общем никак нельзя согласиться с теми авторами, которые, как Штейнер в IX т. руководства Бумке, говорят, что патологической анатомии шизофрении не существует. Из приведенного описания видно, что с патологоанатомической стороны это заболевание характеризуется целым рядом изменений как со стороны внутренних органов, так и самого мозга. Правда, изменения эти не являются специфическими для шизофрении, так как могут встретиться и при других психозах, но все же можно говорить об определенном комплексе изменений, как о чем-то характерном для данного заболевания. Здесь, как и вообще в патологии, приходится считаться с тем фактом, что каждое изменение, взятое само по себе в отдельности, не имеет особого значения; оно приобретает его вместе с другими, когда является частью целого синдрома. Последний в свою очередь является вполне очерченным и дает право говорить об анатомических коррелятах шизофрении. С точки зрения существа патологоанатомические изменения распадаются на две группы: в первой объединяются признаки, говорящие о наличии особого соматического склада и аномалий развития; они характеризуют почву, на которой развивается шизофрения; вторая группа представлена структурными изменениями, — главным образом выпадением нервных клеток и волокон — и дает право говорить о шизофрении как процессе с ведущими изменениями в мозгу. Преимущественная локализация наиболее интенсивных изменений может быть причиной выступания на первый план тех или других явлений неврологического порядка. Еще Альцгеймер делал попытку «близить наклонность к слуховым галлюцинациям шизофреников с постоянными и значительными изменениями верхней височной извилины. Гейль-броннер, следуя за Вернике, думал, что поражение речевой области Брока может привести к бедности речи, симулируя мутацизм кататоников. Особенно далеко идет в неврологическом истолковании клинической картины при шизофрении Мискольчи. Частые изменения нижнетеменной доли он сопоставляет с явлениями интерпариетального синдрома, с анозогнозией. аутопатогнозией, метаморфопсией, чувством отчуждения отдельных органов и всего тела. Изменения мышления в смысле алогических расстройств Клейста по его мнению указывают на поражения лобных долей. Кататонический синдром давно уже связывают с поражением подкорковой зоны.

Не отрицая того, что преимущественное поражение известных отделов может наложить определенный отпечаток на всю клиническую картину в смысле появления известных симптомов, нельзя однако трактовать шизофрению неврологически как заболевание определенных отделов мозга. Наблюдаемые при шизофрении неврологические симптомы являются только небольшой частью клинической картины. Они как бы вкраплены в сложную структуру, в своем существе определяемую другими признаками, указывающими на поражение мозга в целом. Общее снижение психической активности, ослабление напряжения интенциональной дуги — несомненно результат общего поражения мозга, хотя бы с учетом особенно большой роли лобных извилин. При оценке значения патологоанатомических изменений в генезе шизофрении нужно считаться с двумя основными фактами. Первый заключаетcя в преимущественном поражении более поздних с точки зрения филогенетического развития систем, которые вообще являются более неу-устойчивыми по отношению к различным вредоносным факторам. Мысль о врожденной слабости меньшей устойчивости у Клейста привела к трактовке шизофрении как гередо-дегенерации — перерождения определенных систем вследствие их врожденной слабости. Здесь таким образом в специальной области используется теория прсждевремееного изнашивания Эдингера. В цитированной работе Мискольчи шизофрения также рассматривается как эндогенный абиотрофический процесс новых в филогенетическом отношении систем — неэнцефалона. Преимущественное поражение неэнцефалона имеет несомненно значение, но мы оцениваем его, как будет видно дальше, не с точки зрения гередо-дегенерации. Второй факт, которому мы склонны придавать значение, это то, что болезненный процесс при шизофрении охватывает мозг тогда, когда его развитие и в частности обложение миелином волокон в коре не закончено. Это не только тормозит дальнейшее развитие мозга, но и толкает его по неправильному пути. Возраст наиболее частого начала шизофрении — это период сформирования личности как определенной индивидуальности, выявляющей свои основные установки. Естественно, что поражение мозга и именно преимущественно неэнцефалона в этот период производит сдвиги в психологии, с одной стороны, в смысле активирования в ней более старых архаических слоев, с другой — оно является причиной дальнейшего дисгармонического развития личности. Мозг, даже пораженный процессом, продолжает развиваться, но уродливо, соответственно чему появляются своеобразные картины, представляющие сочетание элементов интеллектуального деградирования, слабоумия, с качественными его изменениями—с паралогическим мышлением и поведением. Шизофрения, будучи определенным мозговым процессом, в то же время представляет и болезненное развитие личности. Некоторые авторы (Н. П. Бруханский) делают даже попытку выделить особую шизофрению развития, как нечто отличное от шизофрении как процесса. По нашему мнению процесс и развитие здесь не отделимы и в своем существе представляют части единого целого.

Значение всех приведенных данных с точки зрения сущности болезни не может быть уяснено без учета генеалогии, так как не подлежит никакому сомнению, что наследственное отягощение здесь играет, как и при маниакально-депрессивном психозе, очень большую роль. Рюдиным, а потом Гофманом были установлены рецессивный принцип передачи наследственности и преимущественная передача по боковым линиям. Прямая наследственность имеет место сравнительно редко. Несколько чаще ее приходится констатировать в случаях заболевания шизофренией в детском возрасте. Люкеембургер заболеваемость детей шизофренией в семьях, где один из родителей страдает этой болезнью, определяет в 8,7 %, Опплер дает для детей 9,7 %, для внуков—1,3 %. В потомстве шизофреников, равно как и вообще в их семьях, нередки также случаи эпилепсии, врожденного слабоумия и в особенности разного рода психопатий. На квалифицированную отягощенность шизофреников указывает также большой процент заболеваемости шизофренией у братьев и сестер шизофреников; разные авторы определяют ее приблизительно в 4,5 %. Возможно,

и так думают некоторые авторы (М. Блейлер), что с генетической стороны шизофрения не представляет чего-либо единого и является сборной группой. С точки зрения ислючительно генной структуры и ее наследственной передачи трудно однако объяснить самое заболевание шизофренией. Здесь в особенности нужно подчеркнуть, что шизоид это не есть что-то только в количественном отношении отличающееся от шизофрении. Скрещивание двух шизоидов между прочим почти никогда не дает шизофрении. Кан и Гофман в свое время говорили, что необходимо присоединение к шизоиду особого гена процесса и тогда получается шизофрения. Может быть и для данного случая приложимо общее положение Баура, что по наследству передается только врожденная слабость известных систем и вообще организации, для самого же заболевания необходимы экзогенные моменты. Одно время их упорно искали в наследственном сифилисе. Были попытки также связать генез шизофрении с туберкулезом. Какие-то корреляции между последним и шизофренией несомненно существуют. Это видно из факта, устаналиваемого генетиками о большой заболеваемости туберкулезом братьев и сестер шизофреников, го-. раздо большей, чем то наблюдается в населении. Возможно, что туберкулез подготовляет почву, как бы сенсибилизирует, делает более чувствительными к заболеванию системы элементов, поражаемые при шизофрении. Вероятно однако, что не один туберкулез может играть такую роль. Вероятнее всего предположить все-таки, что специфической для шизофрении является врожденная слабость определенных отделов, заболевающих при неспецифических раздражителях разного рода. Во всяком случае шизофрения — это общее заболевание организма с резко выраженными расстройствами обмена и с аутоинтоксикацией, с преимущественной локализацией процесса в головном мозгу.