ЛЕКЦИИ: Гастроэнтерология

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:

=======================================================

Классификация:

1. Холециститы

-калькулезные;

-бескаменные.

2. Дискинезии желчных путей.

3. Холангит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

======================

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей

при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа-

дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто-

та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи-

на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом

(желчно-каменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет,

блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.

После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится

практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана

с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология

---------

Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па-

лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка,

простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при

изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут

подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь.

Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в

литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике.

Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на-

чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим

действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене-

ния может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч-

ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут

быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает

несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с

нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции

желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет-

ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление

сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу-

зыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной

кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото-

рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим

действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма

бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч-

но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон-

центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль-

ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во-

де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде

коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных

кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо-

латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте-

рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок,

тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует

высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении,

семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических

анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое

значение имеет инфицирование желчи.

На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.

Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется

в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции,

связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

КЛИНИКА:

-------

1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в

точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема

жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.

Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе-

цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестер-

пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением

тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич-

на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног-

да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про-

ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть

боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит

процесс распространился за пределы желчного пузыря.

2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания

желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя-

жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не-

переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При

холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс

из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается

ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит

постепенная атрофия слизистой желудка.

Нередко холецистит принимает различные маски:

1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме-

сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции

(хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе-

цистите.

2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас-

ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф-

лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца,

больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель-

ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо-

гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан-

дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме-

нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с

едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь

затем в области сердца.

3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев-

матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления

не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко-

торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до

3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина

до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое

происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов -

переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-

вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре-

ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль-

ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение

вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес-

мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к

бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо-

единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

6. Неврастенический синдром.

Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективно:

В случае неосложненного холецистита общее состояние страда-

ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым

или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных

точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф-

рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но

бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще

желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор-

ганами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в

воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.

Положительны симптомы:

- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло-

жении стоя на вдохе.

- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по-

ложении сидя на вдохе.

- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич-

но-сосцевидной мышцы.

- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-

берью.

- френикус-синдром.

- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен-

ки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.

1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз,

ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка,

увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис-

лот.

2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле-

ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее

микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг-

ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом

пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.

3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви-

ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную

холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны,

но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега-

ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления

нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро

опорожняется.

Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде-

ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе-

цистит).

ХОЛАНГИТ:

========

Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все-

го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что

и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры

тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере-

носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции.

характерно увеличение печени, край ее становится болезненным.

Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи

вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется

кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

------------------------

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при

недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье

возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи-

ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную

для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный

анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо-

ли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство

переполнения, тяжести в эпигастрии.

Заболевания толстого кишечника (рак и др.).

Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое

исследование почек - 90% камни.

Панкреатит.

Аппендицит.

Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с

болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не

находят.

Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При

тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита

Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-

чной колики.

Осложнения:

----------

Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе-

ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы

(гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз

печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в

пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо-

дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря,

а в последующем может возникать рак.

Показания к операции

Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-

ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький,

сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности-

чески неблагоприятные осложнения.

Лечение:

-------

1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности

пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра-

зовое питание.

2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по-

лучения данных посева и определения чувствительности возбудите-

ля).

- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.

- ПЕНИЦИЛЛИН

- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.

3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:

- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.

- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.

- холецистокинин.

4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:

- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,

- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,

- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,

- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным

действием),

- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),

- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,

- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает

и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи-

вают до 20 капель.

5. При болях спазмолитики миотропного действия:

- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.

- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.

- БЕЛЛАДОННА;

- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день

- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);

6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе-

чени, уменьшает дискинетические явления.

7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);

8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры-

лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).

9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки

19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).

10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

11. Физиотерапия.

Профилактика

Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-

нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение

глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:

===================

Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был вы-

делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований

- лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали-

тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог-

рессирование до различной степени. Критерием диагноза является

ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология:

---------

1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони-

ческий способствует:

- несвоевременная диагностика;

- недостаточное лечение;

- нарушения питания, диеты, прием алкоголя;

- ранняя выписка, раннее начало физической деятельности

после перенесенного заболевания;

- на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.

В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов

вирусный гепатит переходит в хронический.

2. Токсические влияния на печень.

- алкоголь (50-80% больных - алкоголики);

- бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;

- лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных,

седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркоти-

ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);

- анилиновые красители, соли тяжелых металлов;

- обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве-

ществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез:

---------

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с

австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже-

ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед-

ленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно

большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост-

ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото-

рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул

попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется

гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост-

рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима

начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве-

щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-

ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая

печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей

- воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут

поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи-

ческое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро-

фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по

ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат-

рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой

структуры.

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны.

Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет

погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра-

нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова-

нием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с

резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и

некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси-

рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный

гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической

формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного

гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч-

ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень

злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника:

-------

1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин-

токсикационной функции печени. Проявляется:

- общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель-

ностью;

- снижением памяти;

- снижением интереса к окружающему.

2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати-

ческом гепатите.

- понижение аппетита;

- изменение вкуса;

- при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к

алкоголю;

- чувство горечи во рту;

- метеоризм особенно характерен;

- тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4

- отрыжка горечью, воздухом, рвота;

- стул чаще жидкий.

3. Холестатический синдром.

- темный цвет мочи;

- светлый кал;

- желтуха.

4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает

транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме

того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона

- это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром

из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

1. Гепатомегалия.

2. Изменения со стороны крови.

3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за

избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз

(чаще у алкоголиков).

4. Кожный зуд (расчесы).

5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто-

матоз склер).

6. Могут быть явления геморрагического диатеза.

7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты,

перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

Диагностика:

-----------

1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при

холестатическом варианте, при резком обострении хронического

процесса.

2. Ферменты.

а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив-

ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает

степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить,

что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и

при инфаркте миокарда.

б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении

оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.

в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма

56,5-66,8%).

б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи-

ческих процессов течение воспаление (норма 21%).

в) гипофибринемия (2-4 г/л).

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)

5. Гипергликемия.

6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:

- проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после

введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят

если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат-

рия.

7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:

- коагуляционная лента Вейхтмана.

- реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.

- сулемовая проба;

- веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)

8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов.

Печеночные антитела.

9. Пробы для оценки экскреторной функции печени

- с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80%

вещества.

10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен-

гальским розовым.

11. Пункционная биопсия печени.

12. Лапароскопия

13. Холангиография.

Особенности клиники

1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-

лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и

не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы

изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак-

ции крови.

2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:

- лихорадка, желтушность;

- спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;

- тромбоцитопения;

- гипергаммаглобулинемия;

- повышение активности ферментов

- повышение титра иммуноглобулинов

- иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда

есть бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.

- чаще болеют молодые женщины;

- часто есть артралгии

- аллергические проявления, крапивница.

- лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);

- иногда тиреоидит;

- изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант.

- часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.

- постепенно нарастает выраженный кожный зуд.

- выраженная желтуха с гипербилирубинемией.

- увеличение активности щелочной фосфатазы.

- нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па-

тологическая ломкость костей.

5. Хронический алкогольный гепатит.

- длительный анамнез.

- чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и

женщинами было 10:1, сейчас 4:1).

- вначале может протекать как другие форму, но затем будет

тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им-

потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз,

резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола

на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз:

------------------------

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна-

вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив-

ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом

гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром

гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций

крови.

При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет

признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии -

при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине-

мия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При

этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.

В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи-

мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание

появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть

и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти-

ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен-

ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб-

людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в

норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром-

сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог-

номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти

каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на

острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос-

пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение:

-------

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.

2. В случае обострения госпитализация, постельный режим.

Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение

жиров, умеренное количество поваренной соли.

3. Патогенетическое лечение:

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки.

б) Цитостатики

- имуран 100-200 мг в сутки.

- 6-меркаптопурин;

- плаквенил 0,5 1 раз в сутки.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну).

Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а

при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают

медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер-

живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки -

дают в течение года).

Показания - активный холестатический гепатит, персистирую-

щий в фазе обострения.

Противопоказания - обнаружение австралийского антигена.

Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.

4. Симптоматическое лечение:

- глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из

расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.

- витамины групп В, С и другие.

- С при наличии признаков геморрагического диатеза.

- К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.

- D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.

- В 1, 2, 6, 12.

5. Гидролизаты печени:

- Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.

6. При нарушении белкового обмена:

- раствор альбумина 10% 50-100 мл,

- белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил,

вливания плазмы.

- Глютаминовая кислота.

7. При внутрипеченочном холестазе:

- фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)

- желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные

рыльца и др.).

- холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике

растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению

выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в

кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15

грамм в сутки.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

=============

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек-

розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с

диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде-

нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об-

разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен-

ным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в по-

давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге-

патита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-

карственная интоксикация, холестаз.

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная

регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор-

мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя-

жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается

и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку-

ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит

забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная

гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа-

те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо-

ватой и бугристой.

Классификация

1. По морфологии:

а) микронодулярный,

б) микро-макронодулярный (смешанный),

в) макронодуллярный,

г) септальный (при поражении междолевых перегородок).

2. По клинике с учетом этиологии:

а) вирусный,

б) алкогольный,

в) токсический (лекарственный),

г) холестатический,

д) цирроз накопления.

Клиника:

-------

1. Астено-вегетативный синдром;

2. Диспептический синдром;

3. Холестатический синдром;

4. Портальная гипертензия;

5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллю-

лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание,

обезжиривание, выведение химических соединений:

- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеноч-

ные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у

мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.

- изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене-

ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую-

щей крови.

- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат-

рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.

- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола -

может возникнуть печеночная кома.

- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.

- повышение содержания серотонина.

- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги-

попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.

- железо, которое в норме связывается белками, оказывается

в тканях.

- нарушение обмена магния и других электролитов.

- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг-

люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может

быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу-

чаев.

Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо-

вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво-

дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра

крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо-

дит повышение давления в системе воротной вены - расширяются

сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,

селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней

трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои-

дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде

узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро-

вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова

медузы".

Механизм образования асцита:

а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы-

шения давления в воротной вене.

б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко

снижается онкотическое давление плазмы крови.

в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать

сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ,

метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный

синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лей-

копения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно

Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент-

геноскопия, фиброгастроскопия).

Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге-

пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из-

менения и нарастание титра антител - при обострении цирроза,

увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения,

контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза

в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто-

роны нервной системы.

Особенности клиники

1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным

гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза

(старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая

форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый

план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару-

шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия.

Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно,

характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по-

ражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая

нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери-

ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо-

бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый

гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок,

поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане-

мия. Причины анемии:

- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром-

ная, макроцитарный недостаток витамина В12).

- Дефицит железа.

- Токсическое влияние этанола на печень.

- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.

Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное

СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.

3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом.

Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб-

рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может

появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:

первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход

подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра-

дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо-

лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.

Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2

мг%. Печень увеличенная плотная.

При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди-

вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также

бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо-

дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка

никогда не увеличивается.

4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения

лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и

другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут-

рипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает

поражение печени, допегит, неробол и др.).

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер-

тензия.

Показатели активности цирроза

- Повышение температуры,

- Высокая активность ферментов,

- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,

- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,

- Высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика:

----------------------------

1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в

печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор-

тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за-

висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер-

тензия.

2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены

(тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка,

лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если

нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию

(контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд

оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз,

нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный).

Используют холангиографию.

4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз,

бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего

связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При

этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста-

точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе-

чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч-

никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается

большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло-

вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа

имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа

становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо-

чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже-

нии поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При мио-

кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности-

ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию

печени.

5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления

(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит

нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль-

ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем

93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7%

связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя-

зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин

является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8

атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа-

толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим

дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко

снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла-

дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина

остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот-

ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко-

новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро-

говице. При этом медь начинает действовать как токсический

агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника:

-------

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для

поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече-

нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер-

на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-

тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма

с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань-

ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж-

них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно

формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па-

раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе-

ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает

цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз-

наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер-

жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой

(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про-

ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева-

то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за

отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе-

ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-

же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох,

печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение;

2. Присоединение инфекции;

3. Возникновени опухоли;

4. Печеночная недостаточность.

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

==================================

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств

токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно

обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-

дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),

2. Порто-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле-

ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты,

отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в

условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва-

ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают

печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в

крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-

но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-

виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-

леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.

Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной

гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который

еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.

С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо-

тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,

психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-

ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-

дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче-

испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает

желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-

ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая

атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-

ных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-

мия6 гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее

нарастание интоксикации).

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,

группа морфия).

4. Интеркуррентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика-

ция).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибает 80% больных.

Лечение цирроза:

---------------

1. Устранение по возможности этиологического фактора.

2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,

достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен-

ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до

уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-

ачной интоксикации.

3. Симптоматическая терапия.

а) Если преобладает печеночая недостаточность:

- глюкоза

- витамины В, С и др.

- сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците:

- салуретики в комплексе с верошпироном,

- плазмозаменители,

- анаболические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза:

- фенобарбитал,

- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,

- жирорастворимые витамины А и D,

- глюконат кальция.

г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого

спектра действия.

д) Патогенетическая терапия

- преднизолон 20-30мг в сутки,

цитостатики:

- имуран 50-100 мг в сутки,

- плаквенил, делагил.

Показания для последнего пункта:

1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной

иммунологической реактивности.

2. Первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-

но или через зонд.

- Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,

- Ампициллин,

- Тетрациклин 1 грамм в сутки.

4. Для улучшения функции печени:

- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,

- раствор пиридоксина 5% 2,0

- раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,

- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0

- глюкоза

- препараты калия.

5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:

- натрия бикарбонат 4% внутривенно.

6. Панангин 30,0

- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.

Нельзя вводить морфин и мочегонные.

7. При психомоторном возбуждении:

- ГАМК 100 мг/кг веса больного,

- галоперидол

- хлоралгидрат в клизме 1,0.

8. для обезвреживания аммиака:

- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,

- глютаминовая кислота 30-40 мг

9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.

10. Коэнзим А 240 мг

12. А-Липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:

===================

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический

гастрит клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-

ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-

ции и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной

функции.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на

1,4). К 70 годам может быть у каждого.

Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-

вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:

1. Экзогенные:

- длительное нарушение режима и ритма питания.

- длительное употребление пищи особого качества, раздра-

жающей желудок.

- длительное употребление алкоголя.

- длительное курение.

- длительное применение лекарств, формирующих гастрит

(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).

- длительный контакт с профессиональными вредностями

(пыль, пары щелочей и кислот).

- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается

сомнению.

2. Эндогенные:

- длительное нервное напряжение.

- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

- хронический дефицит витамина В12, железа.

- хронический избыток токсинов при хронической почечной

недостаточности.

- хронические инфекции, аллергические заболевания.

- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

------------------------

1. Нервно-рефлекторная.

2. Нервно-гуморальная.

3. Химическая.

В регуляции желудочной секреции участвуют:

а). угнетающие факторы:

- гастрон,

- энтерон,

- секретин.

б). стимулирующие факторы:

- гастрин,

- энтерин.

Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной

кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-

няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы

средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-

лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как

адекватный метод раздражения.

2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-

этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в

0.1% растворе 1.0 мл.

3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-

ящее время не имеет.

Виды стимуляции:

- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл

на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-

зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.

В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,

SАО для мужчин 8 - 16, женщин 5 - 10

МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19

Соотношение ВАО: SАО: МАО = 1: 3: 6

ПАТОГЕНЕЗ:

---------

Общие патогенетические механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-

телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады

неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-

лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование

клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-

дочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-

зация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным

клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

Признак Тип А Тип В

Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит

ной слизистой

Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма

ной слизистой

Антитела к обкла- Есть Нет

дочным клеткам

Уровень гастрина Высокий Низкий

в крови

Связь с перциноз. Частая Отсутствует

Частные механизмы.

А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:

1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-

ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.

2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-

няется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:

1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,

воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2. Начинается с тела желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-

вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.

1. Гиперплазия фундальных желез.

2. Повышение секреторной активности.

3. Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter

pylori. Ее особенности:

1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-

мония (защита от соляной кислоты).

2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.

3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от

фагоцитоза).

У нас используется классификация С.М.Рысса.

1. По этиологии

- экзогенный,

- эндогенный.

2. По морфологии

- поверхностный,

- с поражением желез без атрофии,

- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),

- гипертрофический,

- антральный,

- эрозивный.

3. По функциональному признаку

- с нормальной секреторной функцией,

- с секреторной недостаточностью,

- с повышенной функцией.

4. По клиническому течению

- фаза ремиссии,

- фаза обострения

- фаза затихающего обострения.

5. Специальные виды

- ригидный

- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,

- полипозный.

ДИАГНОСТИКА:

-----------

1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-

торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-

ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-

дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,

что он проводится "вслепую".

2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро-

гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки

состояния желудка и его слизистой.

3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка

через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-

лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем

отсасывании получают богатый клеточный состав.

4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для

оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:

- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;

- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-

ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля-

ной кислоты. Соляная кислота является одним из

стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-

ет бактерицидное действие.

- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными

клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и

следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-

ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.

5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-

ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-

той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в

моче.

6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-

бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.

7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака

желудка.

8. Гастроэлектрография.

Обычно ограничиваются следующими методами обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Кал на реакцию Грегерсена

3. Гистаминовый тест

4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-

ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)

5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.

6. Термография. Выявляет 100% случаев.

КЛИНИКА:

-------

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-

пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-

явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

7 остновных симптомов.

1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще

изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, выделяют три вида:

а) Ранние боли сразу после еды;

б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны

для антрального гастрита.

в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно

при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-

симость продуктов, кишечный дисбактериоз.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля-

ется ломкость ногтей и волос.

Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость

ногтей.

6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)

7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож-

но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического

синдрома, скрытая депрессия.

При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при

пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об-

ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение

ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер-

ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не-

достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни-

ковая недостаточность).

К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:

1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом

явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу

после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха-

рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас-

ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность

к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и

рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за-

поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное

заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном

исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре-

цию. Отношение ВАО: SАО как 1: 2 или 1: 1.5. При рентгеноло-

гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.

При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает

обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем

приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива-

ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас-

та.

2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является

синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду-

хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи-

лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо-

генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же-

лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается

диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.

При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях -

язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс-

твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.

Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе-

цистит, энтероколит.

3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает

язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое

развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю

через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи.

Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч-

ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге-

нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и

раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност-

ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела

и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30%

случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри-

та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра-

ниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов.

Свойственен мужчинам молодого возраста.

5 групп осложнений:

1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,

2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде-

ните.

5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением

антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе

между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе-

ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы-

ше, ес