Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Протромбиновый комплекс ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 группа гликопро-теинов плазмы крови, включающая факторы ее свертывания-II (протромбин), VII, IX и X, а такжерегуляторные белки СИ и S, к-рые участвуют в центр. звене каскада последоват. р-ций активации белков-предшественников, приводящих к образованию тромбина. Белки П. к. (см. табл.) характеризуются гомологией первичной и третичной структур, общностью механизмов биосинтеза и активации в соответствующие активные формы-II а (тромбин), VIIa, IXa, Х а и протеин СИ а. Белки П. к. синтезируются в печени и претерпевают пострибосомаль-ную модификацию в микросомах перед секрецией в кровь. Эта модификация, контролируемая витамином К, заключается в карбоксилировании 10-12 остатков глутаминовой к-ты в N-концевой области каждого из белков с образованием остатков g-карбоксиглутаминовой к-ты. Эти остатки обеспечивают способность белков П. к. связывать ионы Са 2 +, через к-рые происходит присоединение белков к отрицательно заряженной пов-сти фосфолипидов клеточных мембран. Связывание необходимо для концентрирования белков П. к., достижения высоких скоростей протекания последоват. р-ций каскада и их регуляции. Дефицит витамина К или введение в организм его антагонистов (напр., дикумарина) приводит к снижению или полному подавлению зависимой от этого витамина р-ции карбоксилирования остатков глутаминовой к-ты. В результате образуются неполноценные белки П. к. и снижается свертываемость крови. В белках П. к., за исключением протромбина, обнаружена мало распространенная в живых организмах b-гидроксиаспарагиновая к-та, функцион. значение к-рой не выяснено. Известна первичная структура белков П. к., а также выделены гены, кодирующие ихбиосинтез. Активные формы белков П. к. представляют собой сери-новые протеолитич. ферменты, у к-рых каталитич. участок активного центра расположен в С-концевых областях тяжелых цепей молекулы. После активации проферментов (в результате элиминирования пептидных фрагментов) С-кон-цевая область ферментов остается связанной с N-концевым доменом дисульфидными связями, благодаря чему осуществляется оптимальная ориентация белков на мембране клетки. Исключение-фермент тромбин, к-рый в результате активации протромбина лишается домена, содержащего Са 2+ -связывающие участки. Каталитич. св-ва ферментов усиливаются путем их комп-лексообразования с кофакторами или регуляторными белками на пов-сти клеточных мембран. К ним относят: фактор VIII-кофактор фактора IХ а, фактор V-кофактор фактора Х а, тканевый фактор (ТФ) - кофактор фактора VIIa, протеин S и тромбомодулин - кофактор протеина СИ а. Регулятор-ные белки обеспечивают оптимальную локализацию ферментов вблизи соответствующих субстратов, благодаря чему скорость активации проферментов увеличивается в десятки тысяч раз и более. Механизм превращения белков П. к. (см. схему) включает внеш. путь, в к-ром участвует тканевый фактор-липопро-теин, образующийся при повреждении ткани, и внутренний. Сплошные стрелки на схеме показывают пути активации белков П. к., пунктирные-пути ингибирования этого процесса (ФЛ - фосфолипиды мембраны клетки). Тромбин участвует в конечной стадии образования кровяного сгустка путем активации превращения фибриногена в фибрин.
|