Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Современные представления об этиологии и патогенезе гестозовСтр 1 из 19Следующая ⇒ Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью. Основным этиологическими фактором развития гестоза является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Современные представления о патогенезе гестозов: 1.Ранние гестозы (осложнения беременности, появляющиеся с первых дней беременности и исчезающие до 14 16 недели беременности): - нарушение адаптации нейрогуморальных факторов регуляции беременности, то есть нарушение функции доминанты беременности; - при имплантации оплодотворенного яйца утолщается стенка матки, увеличиваются просвет и количество сосудов в ней: увеличивается количество крови, циркулирующей в матке; - усиливается обмен веществ в организме беременной; - в подкорковых ядрах происходит выработка нейропептидов (гастрина, ВИП и др.); - при увеличении выработки какого-либо нейропептида усиливается его воздействие на определенный орган, что приводит к клинике гестоза; все вышеперечисленное происходит под влиянием функционирующей доминанты беременности в ЦНС. 2.Поздние гестозы (осложнения беременности, развивающиеся с 17-18 недели беременности и прекращающиеся при ее разрешении): следует выделить два основных пусковых механизма - диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в ночках): в результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумин, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшается. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением регуляции водно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространство развивается олигурия: дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин. криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови: вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемизированной децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию крови: отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг: спазм сосудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накоплению ГАГ, повышению проницаемости стенок капилляров, выхождению белков в ткани, нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки: прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг: ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана, который влияет на калликреин-кининовую и свертывающую систему. При этом проявляется протеазный эффект кининов. Сосудистая стенка становится "пористой"' (повышается ее проницаемость), жидкость выходит из сосудистого русла в ткани. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, централизации кровообращения. 2.Диагностика поздних гестозов. 1.Анамнез и жалобы: - наличие беременности; - появление отеков; - головная боль, головокружение, "мушки" перед глазами: Ч уменьшение количества выделяемой в сутки мочи. 2.Объективное исследование: - отеки на нижних и верхних конечностях, туловище, лице; - увеличение массы беременной больше, чем на 200 - 350 г в неделю (вследствие задержки жидкости в организме); - повышение АД (значительная разница между цифрами АД, измеренного на правой и левой руках); - судорожный синдром; - изменение глазного дна, характерное для артериальной гипертензии. 3.Дополнительное исследование: ОАК - увеличение содержания гемоглобина, Гематокрит, ОАМ - протеинурия; исследование мочи по Зимницкому - уменьшение суточного диуреза: биохимический анализ крови - гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипокальциемия; гипосросмолярность; исследование гемостаза гипокоагуляция, тромбоцитемия, увеличение времени свертывания крови. 4.Необходимо исключить заболевания, при которых могут иметь место вышеперечисленные признаки (ГНФ, ГБ или симптоматические гипертензии, нарушение мозгового кровообращения и др.).
|