Коды по МКБ-10

• L27. Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь.

✧ L27.0. Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами.

✧ L27.1. Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами.

✧ L27.2. Дерматит, вызванный съеденной пищей.

✧ L27.8. Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь.

✧ L27.9. Дерматит, вызванный неуточненными веществами, принятыми внутрь.

Этиология Причинами заболевания являются:

✧ различные лекарственные средства — антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, витамины, сыворотки, гамма-глобулины, продукты сыворотки крови, антигистаминные и антиагрегантные, противотуберкулезные препараты;

✧ производственные и бытовые вещества, попадающие в организм при дыхании и через пищеварительный тракт;

✧ пищевые продукты — индивидуальная непереносимость пищевого аллергена (идиосинкразия);

✧ аутоинтоксикация организма продуктами обмена макроорганизма.

В основе возникновения токсидермии лежит иммунная реакция замедленного или немедленного типа, вызывающая повреждение тканей и органов. В развитии токсидермии большую роль

играет связывание гаптенов (неполных антигенов) с молекулами белков макроорганизма, в результате чего образуются конъюгированные или комплексные антигены, сенсибилизирующие организм.

Клиническая картина По степени тяжести различают токсидермию легкой, средней

тяжести и тяжелую.

• Степень I (легкая) характеризуется пятнистыми папулезными уртикарными высыпаниями, зудом различной интенсивности. После отмены препарата (средства) выздоровление наступает через несколько дней.

• Степень II (средней тяжести) сопровождается появлением эритемы, единичных пузырей, папул, везикул; зудом, жжением кожи; подъемом температуры тела до субфебрильных значений; эозинофилией (до 10–15%); увеличением СОЭ (до 15–20 мм/ч).

• Степень III (тяжелая) характеризуется распространенными высыпаниями по типу крапивницы, отека Квинке, эритродермии, многоформной экссудативной эритемы, узловатой эритемы, аллергического васкулита; недомоганием, рвотой, подъемом температуры тела, поражением

слизистых оболочек, внутренних органов (сердца, печени, почек); эозинофилией (до 20–40%), увеличением СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Тяжелыми формами токсидермии являются йододерма, бромодерма, синдром Лайелла, анафилактический шок. Токсидермия, обусловленная приемом брома и йода, характеризуется возникновением угревой сыпи или бугристых, синюшно-красного цвета бляшек, покрытых гнойными корками, после удаления которых появляется вегетирующая поверхность.

Синдром Лайелла (1956) (некролиз эпидермальный, буллезный, токсический) — острая (молниеносная) тяжелая форма токсидермии, возникающая при применении различных медикаментов в любом возрасте. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, сопровождается сливающимися геморрагическими, растущими по периферии пятнами, в центре которых образуются поверхностные пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.

При механических воздействиях (трение, надавливание) происходит отслойка эпидермиса сплошным пластом, появляются эрозии, которые могут занимать от 20 до 90% всей поверхности

кожного покрова. Больной приобретает вид ошпаренного кипятком. Заболевание осложняется септическим состоянием. Полная клиническая картина заболевания развивается через 12–36 ч,

реже через несколько суток. В процесс вовлекаются внутренние органы. Происходит отслойка эпителия слизистой оболочки трахеи, бронхов, рта, глаз, присоединяются симптомы обезвожива-

ния. Летальный исход может наступить в период от 4 до 20 дней. Критическими днями следует считать первые 10–15 дней.

Особую форму представляет фиксированная токсидермия, при которой появляется одно или несколько округлых ярко-красных крупных (диаметром около 2–5 см) пятен, приобретающих в

центральной части синюшный оттенок; при исчезновении воспалительных явлений остается стойкая пигментация аспиднокоричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри.

Диагностика В диагностике токсидермии важное значение имеют тщательно собранный анамнез, способ введения подозреваемого лекарственного средства, исчезновение или ослабление клиническихпроявлений после отмены приема препарата, рецидив при повторном воздействии того же вещества или сходного с ним похимической структуре, результаты провокационных кожныхпроб, обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG,IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция дегрануляциибазофилов.

Дифференциальная диагностика Проводится с аллергодерматозами, детскими инфекциями,

папулезно-сквамозными дерматозами, проявлениями вторичного периода сифилиса, многоформной экссудативной эритемой, дерматитами различной этиологии.

Лечение Лечение заключается в немедленном прекращении воздействия средств, вызвавших аллергическую реакцию, и зависит оттяжести течения заболевания. Больным рекомендуют обильноепитье, щадящую диету. Назначают слабительные, мочегонные(под контролем артериального давления), энтеросорбенты (впромежутках между приемами пищи и медикаментов), антигистаминные, десенсибилизирующие (10% раствор кальцияглюконата по 10 мл внутримышечно ежедневно, чередуя с 30%раствором натрия тиосульфата по 10 мл внутривенно), глюкокортикоидные препараты. Проводят обработку слизистых оболочек

цинковыми каплями, калия перманганатом, нитрофуралом (фурацилином♠). При тяжелом течении рекомендуется дезинтоксикационная терапия (гемодез♠, плазмаферез). Местно используют глюкокортикоидные мази, анилиновые красители. Лечение больных с острым эпидермальным некролизом должно проводиться в реанимационных отделениях и предусматривать поддержание водно-электролитного состава (введение белковых препаратов, солевых растворов, растворов глюкозы), гемодиализ, назначение анаболических стероидов, глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков (вторичная инфекция) и симптоматических препаратов.

Профилактика Исключить применение любых средств, способных вызватьаллергическую реакцию; провести санацию очагов фокальнойинфекции; ограничить введение сывороток и вакцинации; провести санитарно-гигиенические и санитарно- технические мерыпо предупреждению профессиональной аллергии.

Экзема

Экзема — острое или хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью и зудом.

Коды по МКБ-10

L20–L30. Дерматит и экзема.

L30.0. Монетовидная экзема.

Этиология и патогенез: Экзема развивается в результате комплексного воздействия

эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.). Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей — 50–60%. Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием

парасимпатических влияний). При экземе установлены выраженные нарушения состояния

глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиронина. В патогенезе экземы определенную роль играют свободнора-

дикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны. У лиц с наследственной предрасположенностью повышается

синтез простагландина (ПГ) F2α, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других

медиаторов аллергических реакций. Экзематозные изменения кожи являются результатом гипер-

чувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, формалин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекарственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.)

и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется

устойчивый комплекс гаптен–белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа. По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей

поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферон-γ.

Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом. Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.

Клиническая картина Истинная (идиопатическая) экзема проявляется островоспалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируютсямикровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулыбыстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии,

так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экссудат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя

серовато-желтые корки. Вследствие волнообразного развития воспалительного процесса все элементы (эритема, папулы, везикулы, эрозии, чешуйки, корки, экскориации) могут проявляться

одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы — истинный полиморфизм. Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова. Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности,

что способствует развитию невротических расстройств и нарушению сна. По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением вторичных гипо- или гиперпигментированных пятен, которые постепенно разрешаются.

Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение и продолжаться годами, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок. К разновидностям истинной экземы относятся пруригинозная и дисгидротическая формы.

Пруригинозная экзема проявляется высыпаниями мелких, диаметром 1–2 мм, папуловезикулезных элементов на инфильтрированном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области. Вследствие длительного течения, наличия множественных расчесов и развития инфильтрации кожа на пораженных участках становится сухой, грубой, появляются очаги гиперпигментации и лихенизации. Характерны приступообразный зуд, тяжелые невротические реакции, нарушение сна. Заболевание протекает хронически, с частыми рецидивами, характерны обострения в зимний период.

Дисгидротическая экзема характеризуется образованием мелких, не более 1 мм в диаметре, плотных на ощупь пузырьков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней

и подошв. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна саго или сваренного риса. Реже встречаются крупные, многокамерные пузыри, после вскрытия

которых образуются желтоватые корочки. Больных часто беспокоит сильный зуд.

Дисгидротическая экзема может возникать на фоне эмоциональных перегрузок, провоцирующим фактором может служить влажная и жаркая погода. Рецидивы дисгидротической экземы,

как правило, протекают с появлением сыпи на одних и тех же участках кожи, у многих больных сопровождаются трофическими изменениями ногтей.

Микробная экзема развивается преимущественно на фоне сенсибилизации к различным инфекционным факторам (грибковым, бактериальным). Очаги поражения располагаются асимметрично, на местах травмирования кожи и/или очагов пиодермии (инфицированные раны, трофические язвы, свищи и др.). Высыпания могут локализоваться на любых участках кожного покрова, но наиболее часто поражают кожу нижних конечностей. Для микробной экземы характерно образование воспалительных, резко отграниченных от здоровой кожи очагов различных размеров с наличием эритемы, умеренной инфильтрации, папул, везикул, эрозий. В отдельных случаях возможно появление пустул, гнойных, геморрагических или серозных корок. Высыпания сопровождаются зудом различной степени интенсивности. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже могут появляться отсевы — отдельные мелкие пустулы или папулы, эритематозные шелушащиеся очаги. В ряде случаев они могут трансформироваться в истинную экзему с образованием большого количества быстро вскрывающихся микровезикул и точечных эрозий с капельным мокнутием. К разновидностям микробной экземы относят монетовидную (нуммулярную или бляшечную), паратравматическую, варикозную, сикозиформную экзему и экзему сосков. Монетовидная экзема (нуммулярная, бляшечная) клинически проявляется округлыми очагами поражения диаметром1–2 см с четкими границами. Характерно наличие незначительного отека, эритемы, мокнутия, наслоений серозно-гнойных корок. Высыпания, как правило, располагаются на верхних конечностях, в отдельных случаях процесс может носить распространенный характер. Этот вид экземы часто связан с очагами хронической инфекции или паразитарными заболеваниями, склонен к рецидивам и развитию резистентности к проводимой терапии.

Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок; характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение

гемосидерина в тканях.

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания благоприятствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи. Сикозиформная экзема развивается на фоне сикоза, при

этом процесс выходит за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Излюбленная локализация процесса — верхняя губа, подбородок, подмышечная область, лобок. Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в неко-

торых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабовыраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер, не сопровождается уплотнением соска, поддается лечению глюкокортикоидами.

Себорейная экзема развивается на так называемых себорейных участках: на коже волосистой части головы, лица, заушной области, груди, межлопаточной области, характеризуется на-

личием округлых желтовато-розовых эритематозных очагов с небольшой инфильтрацией, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. На волосистой части головы образуются обильные слоистые желтоватые корки и чешуйки. Больные жалуются на зуд, иногда весьма интенсивный, который может предшествовать клиническим проявлениям заболевания. Помимо волосистой части головы, процесс может локализоваться на других участках роста волос: в области бровей, ресниц, подбородка и др. Длительно существующий воспалительный процесс на волосистой части головы может сопровождаться диффузной алопецией.

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема ограничивается областью ладоней и подошв, проявляется незначительно выраженной эритемой, очагами гиперкератоза и трещинами, мо-

жет сопровождаться незначительным шелушением. Тилотическая экзема развивается чаще у женщин в климактерическом периоде.

Профессиональная экзема развивается в процессе длительной сенсибилизации производственными факторами (химическими, биологическими и др.). Наиболее подвержены развитию заболевания рабочие металлургических заводов, химических, фармацевтических, пищевых предприятий. Профессиональная экзема характеризуется развитием на кожных покровах, преимущественно в местах контакта с аллергеном, эритемы, инфильтрации, отека, папулезных высыпаний, везикуляции с последующим мокнутием, появлением эрозий и корок. Процесс сопровождается выраженным зудом. При исчезновении этиологического фактора заболевание может разрешиться.

Диагностика Основывается на наличии характерных жалоб, анамнезе заболевания, клинической картине. Гистологическое исследование проводят с целью уточнения

диагноза в сомнительных случаях. При экземе гистологическая картина однотипна. При остром

течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом

вокруг них. Для хронической формы экземы характерны массивный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы,

периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов, незначительновыраженного отека.

Дифференциальная диагностика Истинная экзема имеет наибольшее сходство с атопическим

дерматитом. Однако при АД преобладают стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса, выраженная инфильтрация кожи с лихенизацией. Излюбленная локализация высыпаний при АД — кожа лица, шеи, сгибательных поверхностей крупных суставов (локтевые, подколенные, лучезапястные), что нехарактерно для экземы.

Себорейную экзему следует отличать от псориаза, эритематозной пузырчатки, надбровной ульэритемы, дискоидной красной волчанки.

Лечение Немедикаментозная терапия. В лечении экземы важнымявляется создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами,способными вызвать обострение заболевания, ограничение пси-

хоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.

Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных

процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных высыпаний. Практически всем больным, страдающим экземой, вне зависимости от клинической формы заболевания назначаются антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастин и хлоропирамин) назначают парентерально при наличии сильного зуда, особенно в ночное время.

Широкое применение до настоящего времени в практике дерматолога находят гипосенсибилизирующие средства в виде препаратов кальция, тиосульфата натрия. При выраженных экссудативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция.

Большое значение имеют нормализация функции ЦНС, восстановление сна, для чего назначают седативные препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, пиона

и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют транквилизаторы: нозепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.

При наличии распространенных высыпаний, торпидности к проводимому лечению назначаются глюкокортикоидные препараты: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и др. в суточных

дозах от 30 до 90 мг в сутки (по преднизолоновому эквиваленту) в зависимости от тяжести клинических проявлений. При наличии вторичного инфицирования с образованием пустул, гнойных корок, лимфангоита, лимфаденита и повышением температуры тела применяют антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов,

цефалоспоринов. При тилотической (роговой) экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов — ацитретина в дозе 10–30 мг в сутки.

Наружная терапия назначается в зависимости от особенностей клинического течения и стадийности кожного процесса. При наличии островоспалительных явлений с микровезикуляцией, выраженным мокнутием, отеком, эритемой назначаются растворы противовоспалительных средств в виде примочек (растворы 0,01–0,1% калия перманганата). По мере уменьшения экссудации можно рекомендовать влажно-высыхающие повязки, затем применение аэрозолей и кремов.

При наличии эрозий, трещин, экскориаций используют растворы анилиновых красителей, регенерирующие препараты (метилцурацил, декспантенол и др.). В хронической стадии при наличии инфильтрации, лихенификации кожи целесообразно использовать мази, содержащие

нафталан, ихтиол, деготь. Основными противовоспалительными средствами для наруж-

ного применения в лечении экземы являются глюкокортикоидные препараты (ГКП), которые применяются в различных лекарственных формах (аэрозолях, кремах, мазях, лосьонах). По степени противовоспалительной активности ГКП подразделяются на четыре группы: препараты слабой (гидрокортизон, преднизолон), умеренной (флуметазон, триамциналон, алклометазон,

гидрокортизона бутират, мазипредон), высокой (мометазона фуроат, бетаметазон, флуоцинолон, метилпреднизолона ацепонат) и очень высокой (клобетазон) активности.

Адвантан (метилпреднизолона ацепонат) относится к сильным топическим глюкокортикостероидам (3-й класс) При наличии пустул и гнойных корок наружная терапия про-

водится комбинированными лекарственными средствами, содержащими ГК и антибиотики (гентамицин, тетрациклин, фузидиевая кислота и др.), а также мазями, содержащими только

антибиотики (гентамицин, мупироцин, неомицин, тетрациклин, эритромицин). При лечении себорейной экземы можно использовать шампуни, кремы, мази, содержащие антимикотические средства (кетоконазол, цинка пиритионат и др.). Наряду с системной и наружной терапией, в лечении экземы используются физические факторы (физиотерапия): гелийнеоновое лазерное облучение, ультрафиолетовое (селективная фототерапия, общая и локальная фотохимиотерапия). ПУВА- терапия применяется в тяжелых случаях, при наличии распространенных высыпаний и выраженной инфильтрации. Возможно проведение Ре-ПУВА — терапии при тилотической экземе в случаях безуспешного лечения другими методами при наличии выраженной инфильтрации и гиперкератоза.

Вне обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Профилактика Для профилактики обострения необходимо лечение сопутствующей патологии (варикозной болезни, очагов хронической инфекции, глистной инвазии др.), ограничение психоэмоциональных нагрузок.

8. Нейродерматозы (кожный зуд, нейродерматит,).

Нейродерматозы включают заболевания кожи, в патогенезе которых большое значение придается изменениям нервной системы. К нейродерматозам относят зуд кожный, нейродермит, почесуху.

Зуд кожи – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний в коже, воспринимающих боль. Некоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда. Различают физиологический зуд. возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический – при функциональных и органических поражениях нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных (сахарный диабет), обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественных заболеваниях внутренних органов, крови (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях и др. Нередко зуд является симптомом ряда кожных заболеваний (экзема, атонический дерматит, красный плоский лишай, чесотка и др.). Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни кожи. В таком случае зуд кожный обозначает нозологическую форму дерматоза. Различают генерализованный и локализованный (ограниченный) кожный зуд.

Зуд кожный генерализованный обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов, становясь нестерпимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный зуд кожи. Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже. Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластин, приводящим к их повышенному блеску.

Зуд кожный локализованный чаше возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.). глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. Зуд, длительно сохраняясь, неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них нарушаются сон, аппетит.

Лечение: в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы), антигистаминные (фенкарол, диазолин, кларитин и др.), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб и др.). При старческом зуде назначают ангиопрогекторы, липотропные средства, половые гормоны. Рекомендуется исключить из пищевого рациона яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладости, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. Используют также деспургаторный метод: кратковременный голод (1—2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клизмой) с употреблением 1,5 л кипяченой (или дистиллированной) воды. Показаны гипноз, рефлекторная лазеро– и магнитотерапия, диадинамические токи, иглорефлексотерапия, наружно – мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1—2%), карболовой кислотой (1—2%). Обязательна коррекция фоновых заболеваний

НЕЙРОДЕРМИТ (Лишай Видаля – ограниченный нейродермит)

Нейродермит – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся формированием эритематозно-лихеноидных высыпаний со склонностью к слиянию с образованием очагов папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах. Различают диффузный и ограниченный нейродермит.

Нейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания. Процесс может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. При неблагоприятном течении, раздражающей терапии возможна генерализация процесса вплоть до эритродермии. В результате интенсивного зуда на коже появляется большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, полированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т. д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция.

Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи).

Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма и др.), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgЕ и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.

Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, недопущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20—30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этимизол. Наружно назначают мази с нафталаном, АСД – III фракция, деггем (2—5% с постепенным увеличением до 10—20% на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кремы с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро– и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

Профилактика заключается в соблюдении диеты, устранении факторов, способствующих развитию нейродермита.