Легочные осложнения острой пневмонии у детей

Синпневмонический плеврит. Разв-ся параллельно пневмонии. Может быть сухим и экссудативным.

Сухой плеврит возникает при отложении на воспаленном участке плевры фибрина и клеточных элементов в отсутствие достаточного количества жидкости. Характерные симптомы: непродуктивный болезненный кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при дыхании, шум трения плевры. При локализации воспалительного процесса в области диафрагмальной плевры боли иррадиируют в брюшную полость. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляется утолщение плевры. Экссудативные плевриты сопровождаются скоплением жидкости в плевральной полости. Экссудат отличается от транссудата по внешнему виду жидкости, содержанию клеточных элементов и белка. Транссудат прозрачен, цитоз не выше 1000 клеток в 1 мкл, концентрация белка ниже 30 г/л. Экссудативные плевриты могут быть серозными, серозно-фибринозными, гнойными, реже геморрагическими. Среди клеточных элементов при экссудативных плевритах, осложняющих пневмонию, преобладают полинуклеары, что отличает их от специфических плевритов при туберкулезе, злокачественных заболеваниях.. При развитии экссудативного плеврита течение пневмонии становится более тяжелым. Выявляется резкое ослабление дыхания на стороне поражения. Может быть смещение средостения в противоположную выпоту сторону. Определяются перкуторные симптомы плеврита: линия Дамуазо, треугольник Раухфуса. Характер плеврального содержимого зависит от возбудителя.. Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и латеральной позициях.

Метапневмонический плеврит. Сопровождает обратное развитие пневмонии или синпневмонического плеврита. Чаще развивается при пневмококковой и гемофилюсной этиологии пневмонии. Плеврит носит характер серозно-фибринозного с обильным отложением фибрина на плевре. В его развитии основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Плевра выступает в качестве шокового органа. Развитие метапневмонического плеврита сопровождается новым подъемом температуры (характерна высокая лихорадка), ухудшением состояния больного. Лихорадка длится до 7-10 дней, резистентная к антибактериальной терапии. Типичны гематологические изменения: высокая СОЭ (до 50-60 мм/ч) при небольшом лейкоцитозе. СОЭ снижается медленно, значительно повышенные ее цифры (30-40 мм/ч) могут сохраняться более месяца. Рентгенологически определяется обильный выпот, утолщение плевры. Разрешение процесса длительное. Рассасывание фибрина, отложившегося на париетальной и костальной плевре, может затягиваться до 6-8 недель.

Легочная деструкция. Большинство случаев легочной деструкции при внебольничных пневмониях в настоящее время обусловлены вирулентными штаммами пневмококка и гемофильной палочки. К деструкции склонна очагово-сливная пневмония. Деструктивный процесс в легких может протекать в виде абсцесса или буллы (воздушные полости, пневмоцеле). Абсцессы бывают одиночные, множественные, гигантские. Буллы формируются из хорошо опорожнившихся через бронх тонкостенных абсцессов. Абсцессы делятся на дренирующиеся (опорожняющиеся через близлежащий бронх) и недренирующиеся. С развитием деструктивного процесса течение пневмонии приобретает септический характер. Данные объективного исследования легких зависят от фазы деструкции. Над очагом поражения при недренирующемся абсцессе дыхание ослаблено, перкуторный звук укорочен. При дренирующихся абсцессах выявляются классические признаки полости: амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы с металлическим оттенком, тимпанический оттенок легочного звука над полостью, кроме того, выделяется большое количество гнойной мокроты. Диагностика базируется на данных рентгенологического исследования. В фазе формирования абсцесса на рентгенограмме видно интенсивное гомогенное затемнение на фоне легочной инфильтрации.

Пневмоторакс. При разрыве булл, расположенных субплеврально, может формироваться внутренний пневмоторакс. Возможен клапанный механизм с напряженным пневмотораксом. Если пневмоторакс развивается внезапно и носит характер клапанного, клинически отмечается резкое ухудшение состояния больного пневмонией. Появляются боли в грудной клетке, быстро нарастает дыхательная недостаточность. Грудная клетка на стороне пневмоторакса увеличивается в размере, отстает в акте дыхания. Дыхание на стороне поражения становится резко ослабленным, перкуторно выявляется тимпанит. Органы средостения смещаются в противоположную сторону. На рентгенограмме выявляется воздух в плевральной полости, смещение средостения в противоположную сторону

Пиопневмоторакс. Формируется при прорыве в полость плевры гнойного очага. В зависимости от объема полости, дренировавшейся в плевру, возраста ребенка, объема гноя и воздуха, попавшего в плевру, выделяют три формы пиопневмоторакса: острая, мягкая, стертая. При острой форме начало бурное, ребенок резко беспокоен, кашель болезненный. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, появляются признаки сосудистой недостаточности (падение артериального давления, тахикардия, холодный пот). При осмотре отмечается отставание в акте дыхания пораженной стороны, аускультативно дыхание резко ослаблено либо не прослушивается, перкуторно определяется участок массивного укорочения легочного звука. Выше зоны укорочения может выявляться тимпанит за счет скопления воздуха. В целом клиническая картина напоминает состояние шока (плевро-пульмональный шок). Особенно тяжело протекает клапанный (напряженный) пиопневмоторакс. Мягкая форма пиопневмоторакса наблюдается при прорыве гнойника, расположенного у поверхности легкого. Клиническая картина развивается постепенно. Симптомы шока выражены менее отчетливо. При стертой форме пиопневмоторакса трудно установить момент перфорации. Развивается при прорыве небольшого гнойника в полость, ограниченную спайками. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое коллабировано.

49. Внелегочные осложнения острых пневмоний у детей.

Инфекционно-токсический шок. - острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ разных органов. Начальное звено инфекционного шока - поражение микроциркуляторного русла. Далее, вследствие активации симпатоадреналовой системы, щитовидной железы и коркового слоя надпочечников происходит централизация кровотока — гипердинамическая противорегуляция. Различают три стадии инфекционно-токсического шока.

- Стадия — гипердинамическая («теплый шок») Характеризуется: снижением артериовенозной разницы в содержании кислорода; увеличением пульсового давления при некотором снижении диастолического давления, брадикардией, метаболическим лактат-ацидозом, одышкой,гипертермией, эмоциональным и двигательным беспокойством

- Переходная стадия («холодная гипотензия») характеризуется: резкой бледностью кожных покровов с мраморностью ее, цианозом слизистых, акроцианозом; пульсом слабого наполнения, снижением артериального давления, нарастающими одышкой и тахикардией; появлением или компенсированного ДВС-синдрома, олигурии; заторможенностью, вялостью больного, снижением температуры периферических отделов тела («оболочки»).

- Стадия полиорганной несостоятельности, характеризуется переходом в необратимый шок: коматозное состояние, резко сниженное давление (или не определяется), пульс — нитевидный, артериальное давление ниже 60% нормы, тахикардия превышает 150% нормы, «шоковое легкое». Различные виды патологического дыхания, декомпенсированный ДВС-синдром с появлением кровоточивости, почечно-печеночная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови с отеками тканей.

Токсикоз — тяжелая реакция организма ребенка на инфекцию, чаще смешанную, вирусно-бактериальную. Токсикоз представляет собой сочетание инфекционно-токсического шока и поражения мозга, что обусловлено тропностью вирусов к гипоталамической области, то есть к центрам вегетативной иннервации. Процесс протекает в 3 стадии: I стадия — преимущественно интракапиллярные расстройства (спазм периферических сосудов и нарушения реологии крови); II стадия — преимущественно экстракапиллярные нарушения (повышенная проницаемость сосудистой стенки, интерстициальный отек, рассеянное или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), III стадия — преимущественно повреждение клеточных мембран, отек и гибель клеток.

Сердечно-сосудистые нарушения. При пневмониях их иногда называют кардиореспираторным синдромом. Они обусловлены: 1) спазмом прекапиллярных сфинктеров артериол малого круга кровообращения и артериоловенулярным шунтированием; высоким сосудистым периферическим сопротивлением в легких; 2) энергетически-динамической недостаточностью сердца на фоне гипоксии, токсикоза и обменных расстройств; 3) изменениями периферического сосудистого сопротивления (повышенное или пониженное); 4) изменениями гемореологии и объема циркулирующей крови и ее компонентов, что во многом зависит от капилляротрофической недостаточности.

У отдельных больных могут доминировать те или иные нарушения, и поэтому М. Б. Коган предложил следующую группировку сердечнососудистых расстройств при острой пневмонии у детей.

А. По характеру поражения миокарда: дистрофия миокарда, миокардит.

Б. По ведущему патогенетическому синдрому:

I. Преимущественно сердечная недостаточность. Нарушение сократительной функции миокарда.

II. Преимущественно сосудистая недостаточность.

III. Сердечнососудистая недостаточность.

В. По степени тяжести сердечнососудистых расстройств: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.

Лёгкую (I) степень нарушения сердечнососудистой системы диагностируют, когда выраженных клинических признаков расстройств функции сердечнососудистой системы нет, но их выявляют при специальных инструментальных исследованиях или после дозированных физических нагрузок. Наличие более отчетливых функциональных нарушений в покое (одышка, цианоз, выраженная тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, увеличите печени, уменьшение, выраженные изменения на ЭКГ, ФКГ и др.) свидетельствует о средней тяжести (II степени) нарушений. При выраженных признаках сердечнососудистой недостаточности (стонущее дыхание, резкий акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, глухость тонов, значительное увеличение печени, обилие влажных хрипов в легких, уменьшение минутного выброса крови, замедление скорости кровотока, понижение артериального давления и др.) диагностируют тяжелую (III) степень нарушения системы кровообращения.

Острая сердечная недостаточность при пневмониях проходит, как правило, по правожелудочковому типу: состояние больного быстро ухудшается, нарастает бледность, цианоз, набухают шейные вены, увеличиваются размеры сердца в поперечнике (больше вправо), появляется тахикардия, ритм галопа, значительное увеличение печени, олигурия, возникают периферические отеки. Снижается артериальное давление.