Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Миокардитзаболевание, преемущественновирусной этиологии, которое может быть в виде изолированного поражения миокарда или являтся частью генерализованного воспалительного процесса одновременно с энцефалитом и гепатитом. Ранний антенатальный кардит-вызывается персистированием краснухи или вируса простого герпеса, которые заражают плод в первые мес.беременности. Обычно проявляется хронической кардиомиопатией. Клиника: проявляется до 10 дня жизни синдромом угнетения ЦНС, рвотой, диареей, желтухой, чрезмерная тахикардия, тахипноэ, бледность кожи, западение межреберных промежутков и сопение на фоне отсутствия аускультативных симптомов поражения легких. Отмечается умеренная кардиомегалия, ЭКГ-низкий вольтаж QRS в aVF,V1-2,V5-6, инверсия зубца Т, депрессия ST. ЭхоКГ - дилятация левых отделов сердца, уменьшение фракции изгнания. Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О. Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях.Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.). Хронический гастродуоденит – воспалительный процесс с явлениями структурной перестройки слизистой 12 п.к., который часто сопровождает поражение пилорического отдела желудка. Класификация: по происхождению-первичный(экзогенный), вторичный(при других заболеваниях), по распространенности - а) гастрит: органиченный (антральный, фундальный), распространенный.б) дуоденит: ограниченный(бульбит), распространенный. + похарактеру секреции и фазам - как в гастрите. Клиника: боль натощак в епигастральной, пилородуоденальной областях, отрыжка, изжога, запор, вегетативные р-ва, язык с белым налетом. Объективно - пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне.Лечение: как при ЯБ 12 п.к. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический.
Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом. Хронический гастрит хр.забол., характ. хр.восп.слизистой жел. и постеп. развитием морфо. изм. (клеточная инфильтрация, нарушение регенерации эпителия с последующей постепенной атрофией). Классификация - по происхождению - первичный (экзогенный), вторичный (эндогенный). По локализации: очаговый (антральный, фундальный, пилородуоденит), распространенный. Период заболевания: обострение, неполная реммисия, полная ремиссия. По характеру желудочной секреции - повышенная, пониженная, нормальная. По характеру морфологических изменений: 1) эндоскопически - поверхностный, гипертрофический, эррозивный, атрофический 2) гистологически - поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический (умеренно выраженный, выраженный, с явлениями перестройки слизистой). Клиника:хронический распространенный - боль в животе,тошнота, отрыжка, эмоциональная лабильность; с прогрессированием боли усиливаются, с ощущением дискомфорта в эпигастрии. Объективно-исхудание, бледность, неприятный запах изо рта, язык обложен белым налетом, болезненность в эпигастрии. Хронический антральный - интенсивные голодные боли в верхнем отделе живота с изжогой и кислой отрыжкой, астеновегетативные явления, пальпаторно - болезненность в пилородуоденальной области. Фундальный - тяжесть, рапирание после еды, отрыжка воздухом, боль после еды, мереоризм, болезненность при пальпации в верхней и средней третях расстояния между мечевидным отростком и пупком. Диагностика: ФЭГДС с прицельной биопсией и рН-метрией, уреазный тест, бактериология на выявление хеликобактера. Дифдиагностика: проводится с помошью ФЭГДС. Лечение при повышенной кислотности: диета №1, чатсые приемы пищи, седативные, спазмолитики,при интенсивных болях - платифиллин 0,2 % 0,01 мг/кг. Церукал 0,5 мг/кг*сут перед едой детям старше 3 лет, альмагель А - по 1 дозировочной ложке 3 р/день, фосфалюгель по 1 пакетику 2-3 р/день, через 1 час после еды. Лечение при сниженной кислотности: сок подорожника по 5-15 мл 2-3 р/день до еды, настойка полыни, желудочный сок по 1 ч/л во время еды, пепсидил 1ст.л. 3 р/день, фермантные препараты (по 1 дражже 3р/день), для активации регенераторных процессов - гистрофарм (1т 3р/день до еды). Борьба с хеликобактером (де-нол 480 мг/сут 14-28 дней + амоксициллин 500 мг 3р/день 7-14 дней + метронидазол 250 мг 3р/день 7-10 дней). Холециститы Классификация. По теч.: острые и хрон. По происх.: перв. и втор. Период болезни: острый – острых проявл, стих болезненных симптомов, выздоровления, переход в хроническое течение; хронический – обострения, непрерывно-вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клинические формы: острого холецистита – катаральная, флегмонозная, гангренозная; хронического холецистита – простая, иммунокомплексная. Сопутствующие изменения др. органов и систем: функциональные, дистрофические, воспалительные. Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-«кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение инфекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходящим путем, застойные явления в ЖП. Схема: дисхолия à дискинезияà холецистохолангитà холелитиаз. Желчекаменная болезнь. ЖКБ – обменное забол.гепатоб. с-мы, характер.выпаденем желчных камней в желчном пузыре, реже в желчных протоках. У детей возникновение может быть связано с дискинезиями, восп. забол. аном. жёлчевыводящих путей, нарушением оттока жёлчи. Факторы риска развития холелитиаза:генетические (семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментные деффекты синтез)демографические (женский пол, белая расса)диетические (голодание, пища, бедная растительными волокнами, белками, с избытком углеводов, животных белков)медицинские (гемолитическая анемия, болезнь крона, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания, кишечника, биллиарного тракта)Эти факторы способствуют дестабилизации физико – химического состояния жёлчи – падению холато-холестеринового коэффициента, дестабилизации калоидна желчи. У детей в большинстве случаев бывают холестериновые и пигментно-известковые камни. Клиника: Болезнь протекает латентно. В основном проявляется печеночной коликой, провоцирующейся погрешностями в диете, физическими и психическими перегрузками, перенесенной инфекцией. Клиника характеризуется внезапно возникающими острыми, интенсивными болями в животе, с локализацией в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, лопатку, поясницу. Есть рвота, метиоризм, иногда коллаптоидное состояние. Температура тела повышается до 38-39 С. В крови – лейкоцитоз. Приступ продолжается от минут до часов и зависит от величины камней, их расположения, времени прохождения по ЖП. При полной закупорке общего ЖП через 2-3 дня появляется желтушность склер и кожи. Диагнозу помогают: УЗИ (обнаружение камней) рентгенохолецистография Дуоденальное зондирование (в фазе ремиссии ЖКБ). При закупорке камнем общего ЖП все порции жёлчи отсутствуют. При закупорке пузырного протока отсутствует пузырная порция. Осложнения: Деструктивный холецистит Эмпиема жёлчного пузыря Перихолецистит Холангит Жёлчные свищи Кишечная непроходимость, вызванная жёлчной коликой Воспалительный стеноз печеночного протока Реактивный гепатит Лечение: 1.Консервативная терапия 2.Неотложная помощь при печеночной колике 3.Хирургическое лечение 1.Активный образ жизни, нормализация массы тела Лечебное питание стол №5а, исключение алиментарных излишеств, жиров, высококаллорийной, богатой холестерином пищи, обогащение клетчаткой. Лиобил по 0,2 – 0,4 г 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Для устранения физтко-химических сдвигов в составе жёлчи. Хенофальк по 0,25 г или уреодезоксихолевая кислота (урсофаль) 25 мг в капсулах для уменьшения литогенности желчи. Эффективность лечения контролируется УЗИ печени и ЖП через 6 мес. Ударно- волновая холелитотрипсия Чрезкожно-трансгепатический холе...лиз с помощью метилтербутилового эфира, вводимого в ЖП Прогноз благоприятный, зависит от течения заболевания и развития осложнений. Часто – самопроизвольное отхождение камней в кишечник, их растворение...... Профилактика – устранение факторов, способствующих застою желчи; достаточный двигательный режим; рациональное питание; частые приёмы пищи; ограничение пищи, богатой холестерином. О и хр пиелонефрит Лабор и инстр методы исслед: Осн: ОАК,ОАМ, ан по Зимниц,Адиссу-Каковск,сут.экскр.белка, биохим(общ.белок,белк.фракции,электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулогр,УЗИ.Доп:иммуногр,экскр.урограф, селект.протеин,исслед.горм.стат.,биопсия почек. Осл: гн-септич,нарушЦНС,ОПН. Прог:ОГН с нефри. синдр.как правило благоприятн.Часто заб-е заканч выздоровл. в теч.1 года. Нефротич.с-м и нефротич.с-м с гематур.и гипертенз.в большинстве случаев приобрет.хр.теч. Диф диагн с быстропрогрес. гломерулонеф.и обостр.хрон гломерул, интерстиц.нефр.,пиелонеф,почечнокамен.б-ю, туберк.почек. Хронический гломерулонефрит. 2х стор.диффуз.пораж.почек с разл.клин-морф.карт,преимущ пораж клубочков, привод.к склерозир нефронов и развит ХПН. Эт:1.Трансформац.из остр.проц.; 2.Перв-хронич глом.;3.М б втор.при СКВ склеродерм.идр; Пат: Если ХГН явл.перех.из острого глом. – основой будут иммунокомплек. р-ции. Если ХГН явл втор.процес.- аутоимун.р-ции. Вар.клин.теч: Гематур.ф-ма: Моч.синдр.олигур,протеинур.до 3 г/л, эритроцитур,лейкоцитур,лимфоцитур, цилиндрур.Экстрарен.приз-отёки,↑АД, умер.анемия,↑ СОЭ, эозиноф,лейкоцитоз, нейтрофилёз. Нефрот.форма: Моч.синд: гиперпротеин (↑3г/л), олигур,цилиндрур,скудн.осадок.Экстрарен.– отёки (асцит,анасарка),обычно NАД,↑ Нв,↑ СОЭ, гипопротеин.с диспротеинем., гиперхолестеринем,гиперлипидем. Смеш.ф-ма: Моч.с-м:гиперпротеин (↑3г/л), эритроцитур, циллиндрур.Экстрарен -упорные,практич.не поддающ.леч.отёки,↑ АД, анемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Осл:В фазе обостр-опаснас.гн-септич.осл.У б-х с нефро.ф-мой ХГН, длит.леч.ГКС,возможны втор. гипокортицизм,ожирение,появление кушингоида.Прог:приводит к ХПН.
|