Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы

Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиарит­мические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными ар­гументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной спо­собности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительно­сти кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счет В-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40-100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375 мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут. Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.

19. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, дифференциальная диагностика, неотложная терапия. Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.

Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое. Сердечная астма (удушье, параксизмальная ночная одышка) - возникает в рез-те застоя крови в МКК, при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Дифф. диагностика: бронхиальная астма, кардиогенный шок, отек легких. Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.