Этиология и патогенез. 1. Этиология и патогенез

План

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Клиническая картина ожирения

3. Классификация

4. Лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Ожирение (adipositas) – избыточное отложение жировой ткани в организме. Может быть самостоятельным заболеванием (первичное Ожирение.) или синдромом, развивающимся при различных поражениях ц.н.с. и желез внутренней секреции (вторичное Ожирение.). Различают также общее и местное Ожирение. Местное Ожирение характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом в подкожной клетчатке (см. Липоматоз).

По данным ВОЗ, около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более.

Отмечено, что Ожирение чаще наблюдается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Имеются указания на большую распространенность Ожирение среди сельского населения. Ожирение является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет сахарный. Среди лиц, страдающих Ожирением, смертность выше и смерть наступает в более молодом возрасте. Ожирение повышает риск смерти, особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Установлено, что превышение массы тела по сравнению с нормой на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными Ожирение следует рассматривать как важную медико-социальную проблему.

Ожирение – это накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела. Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.

Этиология и патогенез

Этиология Ожирение определяется многими факторами. Первичное Ожирение развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с фактическими расходами энергии, т.е. ведущим в развитии Ожирение является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного Ожирение), особенно в сочетании с нарушением режима питания – употреблением основной доли рациона в вечерние часы, редкими, но обильными приемами пищи (около 40% всех случаев первичного Ожирение). Связанное с научно-технической революцией сокращение энергетических затрат служит важной причиной нарастания распространенности Ожирение, особенно при сохранении привычки употреблять количество пищи, являвшееся ранее необходимым для покрытия энерготрат.

Патогенез ожирения включает нарушение регуляции баланса энергии, расстройство межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в жировых клетках – липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ОЖИРЕНИЯ. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа Ожирения, отличающихся гормонально-метаболическими особенностями – гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Установлено, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем массы тела. Однако последняя не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, который превышает норму в 3 раза. При крайней степени Ожирения масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

Термогенез у больных ожирением не нарушен, но мышечная работа требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное Ожирение приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью, определяющейся нарушением инсулинорецепторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При Ожирении понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного Ожирения определяются заболеванием, при котором оно возникает.