Механизмы старения

Используя все имеющиеся знания о старении можно предположить цепь событий, происходящих при этом процессе.

Современные представления о механизмах старения связаны со случайными повреждениями макромолекул клетки, то есть с мутациями.

На молекулярном уровне неизбежны при этом разного рода “происшествия”, например, образование поперечных сшивок в пределах одной молекулы и между молекулами, повреждение оснований ДНК, ошибки при транскрипции генетической информации.

Взаимодействие между молекулами таковы, что некоторые типы повреждений молекул могут индуцировать дефекты в других молекулах. Например, структурная “ошибка” в молекулах ДНК-полимераз могут нарушать нормальную репликацию ДНК, что приведет к замене оснований; дефекты в молекулах т-РНК могут приводить к образованию дефектных белков.

В результате молекулярных дефектов субклеточные функции будут осуществляться менее эффективно. Например, повреждения липидов мембран может отрицательно сказаться на функции митохондрий, дефекты в ферментах будут влиять на общий метаболизм клетки.

Накопление повреждений в макромолекулах вне клеток будет изменять окружающую клетку среду и структуру тканей. Например, изменения в межклеточном матриксе могут создавать барьеры для диффузии веществ.

Ухудшение функций на субклеточном уровне будет понижать эффективность работы всей клетки. Так дефекты в митохондриях, вероятно, отразятся на всех процессах, требующих затрат энергии.

В некоторых случаях уменьшение эффективности субклеточных функций будет приводить к гибели клетки, так как она не сможет поддерживать свое собственное существование.

В результате уменьшения эффективности работы клеток, их отмирания и изменения внеклеточного вещества будет ухудшаться работа тканей органов и их систем. Например, изменения в нервных клетках будут влиять на функцию мозга, изменения в лимфоцитах понизят эффективность иммунной системы.

Ухудшение работы органов и тканей приведет к уменьшению жизнеспособности организма. Например, вследствие понижения эффективности иммунной системы организм станет менее устойчив к инфекционным болезням.

Общее снижение жизнеспособности повышает вероятность смерти, а смерть - это завершающий этап онтогенеза. Таким образом, изменения при старении происходят на всех функционально-структурных уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Но в организме есть и факторы, уменьшающие или компенсирующие действие повреждений. Это способность ДНК к репарации, вырожденность наследственного кода, механизм гомеостаза и наличие генов со средним и большим количеством повторов.

Но все же биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежным смерть. Без смерти не было бы смены поколений - одной из главных предпосылок эволюционного процесса.

Но надо помнить о том, что хотя процессы старения обусловлены внутренними причинами, т.е. генотипом организма, который влияет как на вероятность тех или иных повреждений, так и на степень их компенсации или репарации, старение и длительность жизни также зависит от факторов окружающей среды. Поэтому нужно стремиться к тому, чтобы в организме происходило нормальное физиологическое старение, а не преждевременное патологическое. Максимальная продолжительность жизни - видовой признак, у человека она может достигать 120-150 лет. Средняя продолжительность жизни - непостоянная величина и зависит не столько от биологических факторов, сколько социальных условий и поведения самого человека. У людей, к сожалению, жизнь часто обрывается преждевременно в результате болезней, несчастных случаев и других причин.

В увеличении продолжительности жизни большая роль принадлежит профилактической медицине и, следовательно, знания врача в этой области необходимы и ответственность его велика.