Снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;

Понижение сократительной функции сердца.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, развитием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца», заключающегося в развитии в миокарде большого количества соединительной ткани, потери миофибриллами эластичности, ухудшении условий регуляции сердца, ведущих к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития "комплекса изнашивания" является отставание роста митохондрий от роста миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Основные проявления компенсаторной гиперактивации

Нейрогуморальных систем при ХСН

Существуют позитивные и негативные эффекты компенсаторной гиперактивации этих систем.

Позитивные эффекты

Частичная временная компенсация МОК и системной гемодинамики, минимизация гипоксии, гипоксической дисфункции органов, улучшение качества жизни.