Респираторно‑синцитиальная вирусная инфекция

Респираторно‑синцитиальная вирусная инфекция (РС‑инфек ция) – острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

Исторические сведения. Респираторно‑синцитиальный вирус (РС‑вирус) был выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время эпизоотии ринита и назван ССА – Chimpanzee corira agent – возбудитель насморка шимпанзе. При обследовании больного сотрудника, ухаживающего за обезьянами, обнаружено нарастание титра антител к этому вирусу. В 1957 г. Р.Ченок и соавт. выделили аналогичный вирус от больных детей и установили его роль как возбудителя бронхиолита и пневмонии у детей младшего возраста.

Этиология. РС‑вирус относится, к роду metamyxovirus, семейству paramyxoviridae, его размер 90–120 нм. Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает особый цитопатический эффект – образование «синцития». Эта особенность вируса и послужила основанием для его названия. Вирус нестоек во внешней среде и легко инактивируется при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи воздушно‑капельный.

Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новорожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед до 3 мес. У взрослых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. РС‑вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхательных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приводит к ателектазам и эмфиземе легких. При летальном исходе заболевания находят некротическую пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию. В развитии пневмонии, помимо вируса, имеет значение наслоение бактериальной инфекции.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода 3–6 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни больные отмечают познабливание, умеренную головную боль, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно‑слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температура тела с субфебрильной повышается до 38–39 "С, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный. У детей может развиваться астматический синдром. При развитии пневмонии на фоне бледности кожных покровов выражены цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз.

У некоторых больных РС‑инфекцией отмечается инъекция сосудов склер, реже явления конъюнктивита. Мягкое небо умеренно гиперемировано, иногда с зернистостью. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна.

Пульс обычно соответствует температуре тела, реже наблюдается тахикардия. Тоны сердца слегка приглушены, на верхушке иногда выслушивается систолический шум. Дыхание учащено, в некоторых случаях наблюдается экспираторная одышка. При перкуссии легких отмечаются участки с коробочным оттенком звука, чередующиеся с участками притупления. Дыхание, как правило, жесткое, выслушивается большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов.

На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участками эмфиземы.

В периферической крови иногда определяется незначительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клинические варианты РС‑инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5–7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед и более.

Осложнения. Частыми осложнениями РС‑инфекции являются отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной флорой.

Прогноз. Как правило, благоприятный, но может быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии. У детей раннего возраста доказано участие РС‑инфекции в возникновении таких заболеваний, как бронхиальная астма, миокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Диагностика. При клинической диагностике учитывают имеющиеся при РС‑инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами, используемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях.

Лечение. Патогенетическое и симптоматическое. При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелых формах болезни используют донорский иммуноглобулин.

Профилактика. В детских коллективах при вспышках РС‑инфекции целесообразно применять лейкоцитарный интерферон или стимуляторы интерферона. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют ежедневное интраназальное введение оксолиновой мази.