ПАТОГЕНЕЗ. Через верхние дыхательные пути в организм человека проникает большое количество патогенных микроорганизмов

Через верхние дыхательные пути в организм человека проникает большое количество патогенных микроорганизмов. Но респираторный тракт имеет мукоцилиарную и иммунную системы защиты.

Мукоцилиарная защита осуществляется благодаря движению ресничек респираторного эпителия, которое обеспечивает удаление секрета вместе с микроорганизмами, проникающими в дыхательные пути. В состав секрета входят вещества, препятствующие адгезии бактерий и вирусов.

Иммунными факторами защиты являются фагоцитирующие нейтрофилы, секреторный IgА, ряд субстанций бронхиального секрета (лизоцим, интерфероны, фибронектин, трансферрин и др.), нарушающие структуру или жизнедеятельность возбудителей.

При несостоятельности защитной системы, микроорганизмы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов: нарушают мукоцилиарный клиренс и иммунную систему защиты и создают условия для развития воспалительного процесса. Воспаление в бронхах проявляется гиперпродукцией слизи, слущиванием поверхностных слоев эпителия, повышением вязкости мокроты, отеком слизистых оболочек, спазмом гладкой мускулатуры.

Если воспалительные изменения выражены настолько, что приводят к нарушению проходимости бронхов, говорят о развитии обструктивного бронхита. У детей раннего возраста обструкция бронхов чаще бывает обусловлена отеком, гипер- и дискринией (повышенной выработкой вязкой мокроты). Бронхоспазм имеет меньшее значение из-за недоразвития мышечного слоя бронхов.

Чаще всего обструктивные бронхиты у детей раннего возраста возникают при инфицировании PC-вирусом, вирусом парагриппа 3 типа, аденовирусом. Объясняется это характером поражения слизистой бронхов:

· для РС-вирусной инфекции характерны гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости;

· для парагриппа – дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев, могущих приводить к закупорке бронхов;

· аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов, что также может приводить к нарушению проходимости бронхов.

При бронхиолите наиболее раннее поражение - десквамация эпителия мелких бронхов и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации дыхательных путей. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или наоборот – гипервентиляции участков легкого.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3-4 дня от начала заболевания, к 4-му дню уменьшается гиперсекреция, полное восстановление эпителия с ресничками происходит к 15 дню неосложненного течения заболевания. Подчеркивают, что у части детей с бронхиолитом имеется аллергия к коровьему молоку. У детей с тяжелым течением бронхиолита, вызванного PC-вирусом выявляется высокий титр специфических PC-IgE антител, в 6 раз повышена концентрация лейкотриена С4, резко увеличена концентрация гистамина в секрете. Отсюда нельзя исключить, что к возникновению бронхиолита имеет отношение и атопическое предрасположение.

В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, клинически у больного затруднен больше выдох. Так как в большинстве случаев у больных развивается двустороннее и диффузное поражение бронхиол, как правило, появляется дыхательная недостаточность. Гиперкапния возникает не всегда - преимущественно при тахипноэ более 70 в минуту. Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и другим расстройствам гемодинамики, что очень типично для детей с бронхиолитом. Вздутие легких, также характерное для острого бронхиолита, объясняют как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участков, так и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма. Бронхиолит иногда может привести к ателектазам.