Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Проявления сахарного диабета и их патогенез





Основными проявлениями сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия (иногда до 10-12%), полиурия (до 10-12 л), полифагия, полидипсия, гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия с кетонурией, гиперазотемия с гиперазотурией (рис. 16). В патогенезе всех этих проявлений большую роль играет не только дефицит инсулина, но и избыточное образование глюкагона.

Начальным звеном проявлений сахарного диабета является замедление гексокиназной реакции → снижение транспорта глюкозы в клетки → замедление образования глюкозо-6-фосфата → замедление использования глюкозы в синтезе гликогена в пентозном цикле и гликолизе → энергетический дефицит тканей → стимуляция секреции адреналина, глюкагона и глюкокортикоидов → синтез ферментов для глюконеогенеза → усиление глюконеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы → усиление сахарообразования и уменьшение гликогена в печени → гипергликемия. Далее происходит снижение активности пентозофосфатного цикла → резкий дефицит восстановленного НАДФ → замедление синтеза жирных кислот, а также снижение активности ферментов, синтезирующих жирные кислоты из малонил-КоА.

Усиленная мобилизация жира из депо под влиянием адреналина и глюкагона вызывает расщепление жирных кислот и образование ацетил-КоА. Метаболическая слабость цикла Кребса ведет к накоплению ацетил-КоА, усиленному кетогенезу и синтезу холестерина. Снижение скорости цикла Кребса и уровня окислительного фосфорилирования в печени снижает образование макроэргов, что ведет к снижению синтеза белка и жирных кислот. Замедление синтеза белка и усиление глюконеогенеза приводит к отрицательному азотистому балансу.

 

 

 

 


Рис. 16. Схема основных метаболических нарушений и их проявлений при недостаточности инсулина.

 

 

Основные механизмы нарушения углеводного обмена при сахарном диабете:

Ø резкое снижение синтеза глюкокиназы;

Ø увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы;

Ø нарушение прохождения глюкозы в клетки;

Ø нарушение анаболических процессов в клетках;

Ø увеличение глюконеогенеза.

 

Основные механизмы нарушения жирового обмена при сахарном диабете:

Ø снижение образования жира из углеводов;

Ø уменьшение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот;

Ø усиление липолитического эффекта СТГ и АКТГ.

 

Основные механизмы нарушения белкового обмена при сахарном диабете:

Ø выпадение или резкое ослабление стимулирующего влияния инсулина на ферментативные системы синтеза белка;

Ø снижение уровня энергетического обмена, обеспечивающего белковый синтез;

Ø усиление глюконеогенеза из аминокислот.

Причины накопления кетоновых тел при сахарном диабете:

· повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и неполное окисление их;

· задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ-Н2;

· нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса.

 

 

Date: 2015-07-01; view: 361; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию