Метаболические эффекты инсулина

Ø Влияние на углеводный обмен. Выраженное гипогликемическое действие инсулина – его преобладающий эффект со следующими механизмами.

1. Облегчение проникновения глюкозы в клетки через активацию гексокиназы. Транспорт глюкозы в скелетные мышцы и клетки жировой ткани зависит от инсулина (инсулинзависимые ткани). Некоторые ткани (печень, мозг, почки, эритроциты, слизистая оболочка кишечника) не нуждаются в инсулине для транспорта глюкозы в клетки (инсулиннезависимые ткани).

2. Увеличение скорости утилизации глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью (усиление окисления).

3. Усиление синтеза гликогена в печени и скелетных мышцах.

4. Снижение выхода глюкозы из печени в результате ослабления глюконеогенеза и усиления синтеза гликогена.

Действие инсулина на печень включает:

• угнетение фосфорилазы (фермент, вызывающий расщепление гликогена печени до глюкозы) → предупреждение распада гликогена;

• увеличение захватывания глюкозы из крови благодаря повышению активности глюкокиназы (фермент, вызывающий фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени;

• усиление активности гликогенсинтетазы (ответственна за полимеризацию моносахаридов при образовании гликогена);

• снижение активности фосфорилазы (вызывает распад гликогена до глюкозы) и глюкозо-6-фосфатазы (вызывает дефосфорилирование глюкозы и свободная глюкоза возвращается в кровь).

Ø Влияние инсулина на обмен белков является анаболическим и включает:

1) увеличение поглощения аминокислот, в первую очередь в печени и скелетных мышцах;

2) увеличение скорости синтеза белков (особенно в мышцах, фибробластах, печени);

3) снижение катаболизма белков (протеолиза), особенно в печени и мышцах → положительный азотистый баланс.

Ø Влияние инсулина на обмен жиров. Инсулин способствует отложению жира в депо и снижает его утилизацию. Механизмы:

1) усиление синтеза жирных кислот в жировой ткани и печени;

2) усиление синтеза глицеролфосфата;

3) образование и отложение триацилглицерола в жировой ткани, печени, мышцах (угнетение гормончувствительных липаз);

4) торможение и мобилизаия жирных кислот из жировой ткани и снижение уровня циркулирующих жирных кислот;

5) подавление образования кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) в печени и увеличение их поглощения мышечной тканью;

6) стимуляция синтеза ДНК, роста и дифференцировки клеток, содействие при этом осуществлению эффекта гормона роста (поэтому недостаток инсулина отрицательно сказывается на росте детей, больных диабетом).

Ø Влияние инсулина на обмен электролитов. Инсулин усиливает активный транспорт ионов натрия и калия через клеточные мембраны и увеличивает мембранный потенциал. При лечении диабетического ацидоза гормон вызывает перемещение ионов калия в клетки (особенно в печени и мышцах) и развитие гипокалиемии, что приводит к серьезным осложнениям. С другой стороны, гипокалиемия снижает секрецию инсулина, что может осложнять применение диуретиков, не сберегающих калий.