соответствует 14 в тер)

Эндокринология

Женщина 32г, оператор ЭВМ со стажем 14 лет в течение 20 лет страдает ИЗСД. В начале заб-я получала инсулин в 2 иньекции – комбинированный инсулин (30%-Семиленте и 70%-NPH). Снижение ч-ти к гипогликемии, ч-з 3 года переведена на базис-болюсный режим. Сейчас жалуется на снижение чувствительности к гипогликемии и контроля сахарного диабета. В клинике – состояние удовлетворительное, 62,3кг, 172 см, АД 160/100. Офтальмоскопия: пролифер. ретинопатия, нейропатии нет. НвА 8,5%, Na-135, K-4.2, креатинин 120/0,12 ммоль/л, мочевина-4,6. Повторные суточные анализы показали микроальбуминурию 132, 126 и 96 мг/мин. Дозы инсулина Семиленте перед приемами пищи 6,8 и 12 ЕД соответственно (изменяет в зависимости от самоконтроля) NPH 22 ЕД в 2300. Гликемический профиль при самоконтроле:

1 ДЕНЬ 7:30 – 10,5 ммоль/л 2 ДЕНЬ 5,7 ммоль/л

9:30 – 12,0 8,2

12:00 – 5,4 3,1

14:00 – 11,2 7,2

17:45 – 2,1 4,2

19:30 – 12,2 11,2

23:30 – 8,5 9.6

02:30 – 4,2 10,8

04:30 – 12,2 4,2

07:00 – 16,8 1,8

1 Диагноз? 2 Как бы вы лечили её для лучшего самоконтроля? 3 Какие меры необходимо предпринять до изменения терапии чтобы достичь лучшего контроля СД? 4 Проф.пригодность, диспансерное наблюдение. 5 Может ли больная получить водительские права?

1. ИЗСД тяжелое течение, субкомпенсация. Диабетическая ретинопатия (пролиферативная стадия). (3 ст.) Нефропатия.

2. Как надо лечить: консультация диабетической сестры и диетолога (оценка уровня обучения и выявление связи между потреблением углеводов и необходимостью корректировки уровня инсулина, возможно, возникнет проблема постоянной подкожной инфузии инсулина).

3. Меры до изменения терапии (чтобы достичь лучшего контроля СД): лазерная коагуляция ретинопатии, контроль АД (ингибиторы АПФ, антагонисты Са).

4. Проф. пригодность – непригодна, нуждается в направлении на МСЭК. Диспансерное наблюдение 1 р/мес – эндокринолог, окулист.

5. Нет, т.к. спонтанные гипогликемии, которые она не чувствует.

Комментарии

1. Необходимо разъяснить в чем заключается жалоба больной на "снижение чувствительности к гипогликемиям".

2. Схема инсулинотерапии, выбранная для больной (Семиленте перед основными приемами нищи и инсулин NРН на ночь) хотя и описывается как одна из возможных, однако в практике врача-эндокринолога почти не встречается.

3. Гликемический профиль представлен без данных о режиме приемов пищи и количества хлебных единиц.

4. В эталоне ответа неправильно указана фаза заболевания - субкомпенсация (имеются колебания сахара крови от 1,8 до 16,8 ммоль/л), хотя Нв за прошедший год удовлетворительный.

5. В осложнениях не указано наличие диабетической нефропатии III ст. (имеется микроальбуминурия).

6. Не представлены нормы экскреции альбумина с мочой (при кратковременном сборе мочи).

7. В эталоне ответа отсуствуют данные о возможной коррекции дозы инсулина перед решением вопроса о постоянной инфузии инсулина.

8. В наших условиях практически не используется CSН (постоянная подкожная инфузия инсулина).

9. В эталоне ответа нет лечения диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии -ингибиторы АПФ.

10. В эталоне ответа не объяснены спонтанные гипогликемии. Возможно, имеет место вегетативная нейропатия?

2 (16).

Мужчина 60л, поступил вследствие плохой компенсации ИНСД. В возрасте 52лет перенес ИМ, тогда же диагностирован ИНСД. АГ нет, не курит. При поступлении: состояние удовлетворительное, рост 176см, вес 96,2кг, индекс Кетле – 31,0 кг/м² (в N-25) АД 120/72, тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС 96, ЭКГ – ритм синусовый, рубцовые изменения по передне-перегородочной области. Лабораторно: глюкоза натощак 10,2, НвА 8,2%,Na-136, К-4,3, мочевина 4,2, ураты-0,52, креатинин-112. Нет ретинопатии и альбуминурии. Получает терапию: диета по 1200ккал, гликлазид 80 мг 2 р/д, каптоприл 25мг 2 р/д.

1 Диагноз? 2 Какие обследования не выполнили, особенно необходимые для него? 3 Как бы вы вели пациента зная что снизить вес не удастся? 4 ДН.

1. ИНСД на фоне избыточной массы тела, тяжелое течение, декомпенсация. Осложнения – макроангиопатии: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, НК-1. Ожирение.

2. Липиды, коагулограмма (почти 80% б-х ИНСД страдают атеросклеротическими изменениями в сосудах, которые являются осложнениями диабета и дислипидемии, здесь эти показатели не указаны, нет рез-тов конс-ции невропатолога и данных РЭГ и реографии сосудов конечностей), гликемический профиль, функциональные пробы почек, ЭхоКГ.

3. В зав-ти от рез-тов самоконтроля существует несколько терапевтических возможностей: 1 – гликлазид 160 мг перед завтраком и по необходимости 80 мг перед обедом. 2 – гликлазид 80 мг 3 р/д и метформин гидрохлорид 500 мг 3 р/д. 3 – инсулин NPH перед сном и гликлазид 160 мг перед завтраком. 4 – липотропные препараты (статины), аспирин. 5 – коррекция диеты.

4. Диспансеризация: эндокринолог и кардиолог, гликемический профиль, липиды крови 1 р/мес.

Комментарии

1. В эталоне ответа ИБС представлена как осложнение сахарного диабета. Речь идет о двух самостоятельных взаимоотягощающих заболеваниях. СД - фактор риска ускоренного развития атеросклероза и возникновения ИБС. Возможно, тогда тяжесть СД можно расценить как среднюю?

2. Необходимо уточнить иные локализации атеросклеротического процесса в эталоне ответа (доплерография крупных артерий - почечных, бедренных, сонных и т.д.). Нет так же указаний для проведения эхокардиоскопии и 24-часового холтеровского мониторирования, а также пробы с физический нагрузкой.

3. В эталоне ответа необходимо внести уточнения: гиполипидемическпе средства в зависимости от типа выявленной гиперпипидемии. Можно добавить, учитывая что пациент после перенесенного инфаркта миокарда, если при мониторировании ЭКГ будут выявлены эпизоды желудочковых экстрасистолий или эпизоды желудочковой тахикардии, опасные в плане возможности смерти от аритмий, к лечению можно добавить кардиоселективные бета-блокаторы в небольших дозах (при отсутствии противопоказания).

3.

Женщина 25 лет, страдает ИНСД 5 лет. До наступления беременности обследована на предмет поздних осложнений СД, которые не были обнаружены. До 24-26 нед. течение СД было стабильным. В настоящее время обратилась к гинекологу в связи с отчетливой тенденцией к нарастанию гликемии (проводит регулярный самоконтроль полосками).

Гликемический профиль: натощак 7,2 ммоль/л N при беременности: 3,5-5,0 ммоль/л

После приема пищи ч-з час 10-12 ммоль/л 4,0-7,5

Через 2 часа после еды 7,8-8,0 ммоль/л 3,5-6,0

Доза инсулина по которой определены данные показатели: короткий инсулин 8 ЕД перед завтраком, 4 ЕД перед обедом, 6 ЕД перед ужином; продленный инсулин по 8 ЕД перед завтраком и ужином.

1 Диагноз? 2 Тактика, дообследование и лечение? 3 Возможные осложнения беременности, родов, послеродового периода, перинатальные осложнения?

1. ИЗСД, средне тяжелое течение, декомпенсация. Беременность 24-26 нед.

2. Уточнить характер питания: необходим дробный прием пищи – 7 р/сут.(последний раз перед сном). Госпитализировать больную для коррекции инсулинотерапии, т.к со 2-го триместра потребность в инсулине увеличивается. Произвести осмотр глазного дна. Определить уровень НвА. Моча на альбуминурию и ацетонурию, + посев, +Нечипоренко. Контроль АД. Холестерин, триглицериды, ЛПВП.

3. Возможные осложнения: а – у матери: самопроизвольный аборт, патология мочевыводящих путей, угроза преждевременных родов, поздний гестоз, многоводие; б – во время родов: дородовое и раннее отхождение вод, слабость родовых сил, гипоксия плода, затрудненное рождение плечевого пояса, поздний гестоз; в – в послеродовом периоде: послеродовая инфекция, гипогалактия; г – перинатальные осложнения: асфиксия, гипогликемия, с-м дыхательных расстройств, полицитемия, гипербилирубинемия, кардиомиопатия, гипокальциемия и гипомагниемия.

4 (15).

Женщина 22л. ИЗСД с 17 лет. Обучалась в школе диабета. За исключением последних 6 мес. имела хороший метаболический контроль, получала инсулин 3 р/д (комбинированный утром и вечером, короткий до обеда). ½ года назад начала терять вес (4 кг), появилась анорексия, легкая усталость, потребность в увеличении доз инсулина для достижения удовлетворительного гликемического контроля и повышение НвА в последнее время 9,2 и 9,6% (обычно 7,5-8%). Других жалоб нет. Моча (тест-полоски) – следы белка, ОАМ – в осадке пиурия и эритроциты, но нет цилиндров, посев – отрицательный; ОАК – СОЭ 32; Rg-графия гр.клетки – следы старого кальцинированного первичного очага.

1 Диагноз. 2 Наиболее вероятная причина альбуминурии? 3 Какие еще необходимо исследования? 4 Какую терапию следует назначить если будет установлено tbs-е поражение МВС.

1. ИЗСД, средне тяжелое течение, декомпенсация. Хр ПНФ, обострение. tbs МВС? Хр. уретрит или цистит.

2. Причины альбуминурии – инфекция мочевыводящей системы даже при отсутствии типичных симптомов, она больна СД всего 5 лет (нефропатии нет, т.к. АД-N), другие причины альбуминурии (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и т.д.) сомнительны (нет гипертензии и отеков, в моче нет цилиндров гиалиновых и зернистых, в крови нет задержки азота). ОАМ показал пиурию, однако посев отрицательный, в этом случае возможны следующие причины: tbs, хр.ПНФ, хр.неспецифический уретрит и цистит.

3. Необходимо исследовать мочу на микобактерии tbs. Может понадобиться в/в урография, КТ, цистоскопия.

4. Терапия, если установится tbc природа поражения почек: массивная туберкулостатическая терапия препаратами 3-х групп (изониазид, стрептомицин, рифампицин), усиление метаболического контроля увеличение дозы инсулина и при необходимости подколки инсулина. Выявление очагов в других органах и системах.

Комментарии

Для студентов может быть непонятно, что такое инсулин-комб (может дать более подробную характеристику?)

5 (18).

Женщина 32года, страдает ИЗСД с 12 лет. В течение последних лет был хороший контроль диабета, однако, в подростковом возрасте отмечались длительные периоды плохого контроля. В 1994г, через 2 года после 2-й нормальной беременности начались частые периоды гипогликемии в ранние утренние часы и значительно снизила дозу инсулина, особенно ночную доза. В настоящее время получает 2/3 суточной дозы от той которую использовала 2 года назад. Отмечает головокружение и чувство надвигающейся потери сознания при подъеме с постели по утрам, однако это не связано с уровнем глюкозы. Объективно – N. По записям в последние 4 года уровень АД прогрессивно увеличивался со 120/70 до 130/90, микроальбуминурия увеличилась со значений на верхней границе нормы 2 года назад до105 и 170мг/мин при последних исследованиях.

1 Диагноз. 2 каковы причины снижения потребности в инсулине и всех симптомов? 3 Какая необходима терапия? 4 Какие профилактические и обучающие меры надо предпринять?

1. ИЗСД тяжелое течение, декомпенсация (гипогликемические состояния). Диабетическая нефропатия 3ст (микроальбуминурическая). Диабетическая нейропатия: С-м ортостатической гипотензии.

2. Причина снижения потребности в инсулине и всех с-мов м.б. нефропатия. Это подтверждает повышающееся АД и увеличивающийся уровень микроальбуминурии.

3. Госпитализация. Необходимая терапия: мониторирование ф-ции почек, К+ в плазме, ограничение соли до 5-6 г/день и белка, гипотензивные (ингибиторы АПФ – снижают внутриклубочковое давление и микроальбуминурию), профилактика хронического пиелонефрита (уросептики). Коррекция инсулина.

4. Автономная нейропатия сама по себе является фактором риска различных патологических состояний (кардиореспираторной остановки, которая требует особого внимания при анестезии или после операций: повышения риска нечувствительности к гипогликемии и т.д.), обычно она сочетается с соматической нейропатией и требуется проводить профилактические и обучающие меры: профилактика язв – адаптированная обувь, уход за стопами, лечение мозолей.

Комментарии

I. В эталоне ответа следует написать вегетативная нейропатия: синдром ортостатической гипотензии.

2. Рассмотрена нетипичная редкая клиническая ситуация: снижение потребности в инсулине при микроальбуминурической стадии нефропатии. Обычно потребность в инсулине снижается вследствие угнетения почечной инсулиназы при прогрессирующей ХПН. Возможно, имеет место сопутствующее заболевание почек (нефрит) с ХПН?

3. К лечебным рекомендациям в эталоне ответа необходимо добавить ограничение соли до 5-6 г/сут.

4. На 4 вопрос задачи дан странный ответ: профилактика автономной нейропатии - ортостатической гипотонии - связывается с профилактикой соматической (рекомендуется ухаживать за стопами), когда необходимо рекомендовать осторожное вставание с постели, избегать ряда медикаментов, опустить головной конец кровати и т.п.

6 (21).

Мужчина 65лет. ИНСД 15лет, получает манинил 15 мг/день, гликемия 9-15 ммоль/л. Диета свободная, курит. Поступил в х/о – зябкость стоп и боли в ногах (сначала при ходьбе, затем и в покое). Объективно: дистрофия кожи на стопах, похолодание стоп, темные сухие ногти с признаками грибковой инфекции, глубокие трещины пяток. Ноги цианотичные, на 1 пальце левой стопы пузырек с геморрагическим содержимым. Пульс на артериях тыла стоп не определяется. АД на лодыжке 30, на плече 140. УЗИ: стеноз на правом подвздошном и бедренном сегментах с обеих сторон.

1 Диагноз. 2 Дальнейшая тактика. 3 Лечение. 4 Возможные осложнения?

1. ИНСД, тяжелое течение, фаза декомпенсации. Осложнения: макроангиопатия - облитерирующий атеросклероз подвздошной и бедренной артерий 4ст. Угроза ишемической диабетической гангрены стопы.

2. Тактика: в х/о – ангиография для решения вопроса о возможной реконструктивной хирургии или ангиопластики (при отсутствии с-мов почечной недостаточности).

3. Лечение: инсулин 0,2 ЕД/кг реальной массы тела 1-2 иньекции, при неэфф-ти интенсивная инсулинотерапия, улучшение реологии крови, коррекция уровня липидов, отказ от курения.

4. Возможно развитие диабетической гангрены и ампутация конечности.

Комментарии

I. В эталоне ответа на I вопрос: имеет место синдром диабетической стопы смешанная форма с преобладанием ишемической. Есть и признаки нейропатии (гиперкератоз) + 15 лет некомпенсированного диабета. Может быть это можно отразить в диагнозе?

7.

Женщина 58 лет, всегда была крепкой и здоровой, очень выносливой. Менопауза с 50 лет, осложнений не было. Дома наклонилась за упавшей газетой и от боли потеряла сознание. На Rg компрессионный перелом Th4.

1. Диагноз. 2. Какие исследования необходимы для уточнения. 3. Лечение данного заболевания. 4. Нуждается ли в гормональной заместительной терапии, какой?

1. Постменопаузальный остеопороз, осложненный компрессионным переломом позвонка Th4.

2. Денситометрия, уровень Са в моче и крови, активность щелочной фосфатазы. Консультация гинеколога (решение вопроса о ГЗТ). Диф. диагноз с миеломной болезнью (>СОЭ, Rg, белок в моче, в пунктате >10% плазм. кл-к), метастазами опухолей (легкие, МЖ), посттравматический перелом.

3. Кальций в сочетании с витамином D3 1-2 таб ежедневно, кальциевая диета, фосамакс, миокальцикс для снятия болей и заживления перелома по 50 мг 3 р/нед, или остеогенон.

4. ГЗТ: ливиал, т.к. менопауза уже 8 лет, после консультации у гинеколога и маммолога.

8 (22)

На прием к терапевту пришла женщина 28 лет, у которой диагностирована беременность 10-12 недель. При осмотре врач определил увеличение щитовидной железы за счет пальпируемых узловых образований. Проведено обследование: УЗИ (объем ЩЖ 24 см3, эхоструктура не изменена, в обеих долях определяется по несколько узлов от 1 до 2 см в диаметре), гормоны – ТТГ 12 Мед/л (N до 5,0 Мед/л).

1 Диагноз. 2 Тактика ведения. 3 Возможные осложнения родов, беременности, послеродового периода и перинатальные осложнения.

1. Многоузловой (вероятно эндемический) зоб. Гипотиреоз впервые выявленный.

2. Т.к. диагноз гипотиреоза не был установлен до беременности необходимо исследовать кровь на фетопротеин (исключение врожденных дефектов у плода) и провести УЗИ плода. Если врожденных уродств нет беременность может быть разрешена с заместительной терапией L-тироксином. Кроме врожденных уродств ребенок может родиться с врожденным зобом и гипотиреозом при недостаточной терапии.

3. Осложнения: а - беременности – замершая беременность, внутриутробная смерть плода, токсикозы и гестозы; б – родов – преждевременные роды, мертворождение, слабость родовой деятельности, кровотечение; в – послеродового периода – гипогалактия; г – новорожденного - врожденные уродства, неонатальный врожденный гипотиреоз (транзиторный при попадании материнских антител).

4. Диф. д-з: хр. аутоиммунный тиреодит.

5. Дообследование: пункционная биопсия.

Комментарии

I. В описании УЗИ нет данных за характер узлов (структура, включения, ободок и т.д.), что является важным для постановки диагноза и дообследования.

2. В эталоне ответа дан один вариант диагноза, хотя по представленным данным может иметь место и кисты, и хр. аутоиммунный тиреоидит, злокачественная опухоль, поэтому логично добавить вопрос о диф. диагностике и дообследовании (пункционная биопсия, антитела).

9 (19).

Женщина 27 лет, беременность 28-30 недель. До беременности лечила ДТЗ тиреостатиками с эффектом и последующей отменой. Настоящая беременность протекала хорошо до 28 недель, затем прекратила прибывать в весе, стала потеть, появилось внутреннее беспокойство, бессонница, понос, сердцебиения, внезапные приступы слабости и повышенная эмоциональность. Осмотр: кожа влажная и теплая, ЧСС 112, АД 140/60, мелкий тремор вытянутых пальцев, широкое открытие глазных щелей, периодически с-м Грефе. Щитовидная железа увеличена до 2ст, мягко-эластической консистенции, без узлов. При аускультации над ЩЖ – жужжащий шум. ТТГ ниже N - 0.1 Мед/л. Плод 1, положение типичное, головой вниз, сердцебиение учащено, матка в тонусе.

1 Диагноз. 2 Лечебная тактика. 3 Возможные осложнения родов, беременности, послеродового периода и перинатальные осложнения.

1. ДТЗ 2ст, стадия развитой клиники. Тиреотоксикоз ср. ст. тяжести, рецидив на фоне беременности 28-30 недель.

2. Лечение: тиреостатики (низкие дозы) – тиамазол (начальная доза 10-15 мг/день, поддерживающая 2,5-10 мг.), нельзя комбинировать с гормонами щитовидной железы (L-тироксин) т.к. тиреостатик проникает в фетальное кровообращение, а гормоны ЩЖ не проходят через плацентарный барьер. По достижении эутиреоза по необходимости оперативное лечение во 2 триместре (м.б. проведена резекция струмы).

3. Возможные осложнения: высокие дозы тиреостатиков – врожденные струма и гипотиреоз у ребенка. Неназначение тиреостатиков может привести к преходящему гипертиреоидному обмену веществ у новорожденного. Тиреостатики не оказывают тератогенного эффекта, а нелеченный гипертиреоз вызывает врожденные уродства.

4. Лечение: самая низкая доза тимазола удерживающая эутиреоз.

Комментарии

На 2 вопрос эталон ответа наряду с терапией тиреостатиками предложено оперативное лечение во 2 триместре беременности. Когда наступит эутиреоз на тиомазоле у женщины будет уже 3 триместр беременности (исходный срок 28-30 недель).

10 (23).

Женщина 32г, беременность 2-я 31-32 недели. Избыточный вес (рост 162, вес 93). У тёти СД. Первые роды трудные из-за крупного плода (4,5 кг). Прибавка в весе 12кг. Со стороны внутренних органов без особенностей, АД 130/90. Большой плод, сроку беременности не соответствует. Сердцебиения плода ритмичные, учащены.

1 Ваша тактика в отношении д-за и мероприятия по его уточнению. 2 Определение ИМТ и степени ожирения. 3 Лечебные мероприятия. 4 Особенности родов. 5 Осложнения со стороны плода.

1. Учитывая факторы риска СД (отягощенная наследственность, крупный плод) следует предполагать гестационный СД и провести глюкозо-толерантный тест со 100 г глюкозы в течение 3 часов (для подтверждения Ds-а). Критерии д-за: натощак > 5.8 ммоль/л, через 1 час > 10.6 ммоль/л, через 2 часа > 9.2 ммоль/л, через 3 часа > 8.1 ммоль/л.

2. Индекс массы тела и степень ожирения: ИМТ=вес(кг)/рост(м)2. Вес 93кг, рост 1,62м, ИМТ-35,5кг/м2 (в норме 25-27). Ожирение 3 ст.

3. Лечение: диета, если уровень глюкозы 8ммоль/л – инсулинотерапия. Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности не применяются.

4. Роды: Госпитализация на 36-38 неделе и позже (если нет осложнений), индукция родов (амниотомия). Отделение плаценты приводит к резкому снижению сахара крови, возможна гипогликемия. Необходимо частое определение уровня глюкозы крови, инсулин вводить только при гликемии > 8 ммоль/л. сниженная потребность в инсулине наблюдается 1-3 дня. После родов ч-з 6 недель повторяют ГТТ. У женщины высокий риск ИНСД через 10-15 лет

5. Осложнения у плода (крупного): пороки развития, гипоксия, травма в родах, диабетическая фетопатия.

Комментарии

1. В эталоне ответа дается один вариант диагноза - гестационный СД. Данные задачи говорят об еще одном варианте - сахарный диабет мог быть у женщины и до данной беременности.

2. В эталоне ответа: прежде чем подвергать беременную ГТТ с 100 г. глюкозы может ей просто достаточно посмотреть гликемию натощак и в течение дня, и при необходимости провести первичный тест-скрининг (определить гликемию через 2 часа после приема 50 г. глюкозы).

11.

Женщина 36 лет поступила в отделение по неотложным показаниям с жалобами на возникшее ощущение тревоги и страха смерти, появления тяжести в голове, чувство “ползанья мурашек” по телу. Подобные ухудшения состояния наступают внезапно, 1-2 р/мес последние 2 года. Врач при осмотре больной отметил акроцианоз, потливость, одышку, тахикардию. АД было 240/120. Температура повышена до 39. Отмечались частые позывы к мочеиспусканию, сухость во рту. Лаб.данные: сахар крови 13 ммоль/л, ОАК – лейкоцитоз до 12,0*109/л, ОАМ – лейкоцитурия, глюкозурия, ВМК (ванилилминдальная кислота) 25 мг в 3-х часовой порции мочи (N – 1.4 мг/сут).

1 Д-з. 2 Необходимые исследования для уточнения д-за. 3 Неотложная помощь для купирования криза.

1. Феохромоцитома. Симпато-адреналовый криз.

2. Для определения локализации опухоли необходимо: КТ, МРТ с контрастом и без, сканирование надпочечников с метанйодбензилгуанидином (нормальная ткань изотоп не поглощает, а феохромоцитома поглощает).

3. Неотложная помощь: метод выбора – хирургическое удаление опухоли, феноксибензамин 40-160 мг/сут (-адреноблокатор) и пропранолол 30-60 мг/сут (внутрь в дробных дозах), для купирования криза во время операции инфузия триметана камсилата или нитропруссида натрия, для предотвращения глюкокортикоидной недостаточности следует вводить гидрокортизон по 100 мг 2 раза в/в на фоне в/м введения кеналога или других пролонгированных препаратов, можно использовать метирозин 1-4 г/сут или лабеталол (b и a b-адреноблокирующие средства).

12 (17).

Мужчина средних лет потерял сознание на улице. При осмотре больной в коме 1 степени. При разгибании рук или кистей – локальная тоническая судорога. Кожа бледная и влажная. Зрачки широкие, равномерные, на свет реагируют. Дыхание поверхностное, несколько учащенное. В выдыхаемом воздухе запах алкоголя. Пульс частый слабый, 96 в минуту, АД 140/90.

1 Диагноз. 2 Первая помощь. 3 Дальнейшая тактика.

1. Вероятно это гипогликемическая кома.

2. Неотложная помощь: глюкагон 2,0 в/м, в/в струйно 40% глюкоза 40-80 мл.

3. Госпитализация в ОАРИТ.

Комментарии

В эталоне ответа дан только один вариант ответа, что неверно. Возможно в задачу следует добавить денные о наличии СД у пациента или ОНМК (субарахноидальное кровоизлияние)?

13.

Больной на работе перед обедом внезапно потерял сознание. Сослуживцы сказали, что он страдает СД, применяет инсулин. При осмотре больной в коме 1 степени, бледен, кожные покровы и видимые слизистые суховаты. Дыхание поверхностное, редкое. Ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных яблок нормальный. Зрачки узкие, равномерные, на свет реагируют вяло. Мышечный тонус повышен. Пульс 84 в мин, ритм правильный. АД 135/80.

1 Диагноз. 2 Первая помощь. 3 Дальнейшая тактика.

1. Гипогликемическая кома.

2. Неотложная помощь: глюкагон 2,0 в/м, в/в струйно 40% глюкоза 40-80 мл.

3. Госпитализация в ОАРИТ.

14 (20).

Женщина 42л. Жалобы – прибавка в весе, слабость, нерегулярные mensis, головные боли. Считает себя больной в течение 7 лет. Начало болезни связывает с мед.абортом, после которого ещё 2 беременности окончились выкидышами. Наблюдалась у терапевта с хроническим пиелонефритом, АГ. Периодически принимает фурагин или невиграмон, постоянно – допегит по 1т 3р/д. Объективно: 164 см, 98 кг (избыток веса); кожа сухая с мраморным рисунком, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности бедер, ягодицах розовые и синюшно-багровые стрии; участки гиперпигментации на шее, в области локтей и складок. Подкожно-жировая клетчатка преимущественно в области шеи, плечевого пояса, живот в виде фартука. В легких хрипов нет, тоны сердца глухие, ритмичные 96 в мин. АД 210/110, сахар крови натощак 6,1 в моче нет, ОАМ: 1012, белок 0,033, в моче лейкоциты 20-24, эритроциты неизмененные 5-6, бактерий много. ОАК: Нв – 160 г/л, Эр – 5,8*1012, П-2, С-67, Лимф-24, СОЭ-12. Повышены: Кортизол - 978 нг/мл (N 230-750), 17-ОКС– 7,4 мг/сут (N 1,5-5,5), АКТГ – 124 нг/мл (N 10-100). Rg: компрессионный перелом Th6, остеопороз тел позвонков и спинки турецкого седла.

1 Диагноз. 2 План обследования. 3 Какое лечение следует назначить?

1. Б-нь Иценко-Кушинга тяжелая форма, торпидное течение, ожирение-4, компрессионный перелом Th6.

2. План: большая проба с дексаметазоном, визуализация надпочечников (УЗИ, КТ).

3. Лечение: гипотензивные (препараты выбора резерпин-содержащие в сочетании с верошпироном, ингибиторы АПФ), лечение стероидного диабета (диета, пероральные сахароснижающие препараты), для лечения стероидной миокардиодистрофии препараты К+, рибоксин, анаболики, лечение остеопороза, при показаниях хирургическое лечение.

Комментарии 1. В эталоне ответа дан неполный клинический диагноз.

2. В эталоне ответа нет упоминания в плане обследования о поиске патологии гипофиза.

3. В эталоне ответа отсутствуют патогенетические методы лечения, есть только симптоматическая терапия.

15.

Больная 32 лет отмечает, что после 2-х родов в 28-летнем возрасте прекратились менструации, появилась слабость, сухость кожных покровов, запоры. Обращалась к терапевту, невропатологу, гинекологу. Лечилась кокарбоксилазой, витаминами, нон-овлоном, однако улучшения не наступало. При осмотре: кожные покровы сухие, шелушащиеся, бледные. Волосы на голове редкие, ресницы выпали, ногти дистрофически поражены. ЧСС 64, тоны глухие. АД 80/40.

1 Диагноз. 2 Чем обьяснить выпадение волос на голове и брадикардию. 3 Какие исследования следует провести для уточнения диагноза?

1. Синдром Шиена.

2. Вторичный гипотиреоз.

3. Провести исследование АКТГ, ТТГ, гонадотропинов крови.

16.

Мужчина 24 лет, 2 года страдает хр.гломерулонефритом. в последние 2-3 недели стал отмечать повышенную жажду, нарастающую слабость, похудание. В последние сутки появилась тошнота, повторная рвота, боль в животе, одышка. Врач скорой помощи обнаружил истощенного больного с бледной сухой кожей. Положение вынужденное (ноги приведены к животу). Выраженная одышка в покое, запах ацетона в воздухе. В сознании, речь невнятная из-за резких болей в пищеводе при глотании и возникающей на каждый глоток воды неукротимой рвоты. Над легкими дыхание жестковатое, хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные, систолический шум во всех точках. ЧСС = 100 в мин. АД100/55. Язык обложен коричневатым налетом, сухой. Живот напряжен, в дыхании не участвует, пальпация болезненна. Симптом поколачивания слабо положительный.

1 Диагноз. 2 Первая помощь. Дальнейшее обследование и лечение.

1. ИЗСД впервые выявленный. Диабетическая кетоацидотическая прекома.

2. (явления острого живота и пареза кишечника связаны с асептическим воспалением брюшины вследствие водно-электролитных нарушений, дегидратацией и гипокалиемией)

3. Лечение: простой инсулин 0,1 ЕД*кг/час; регидратация 1 л NaCl за 1 час, затем по состоянию 1 л за 1, 2, 4 часа; 5%-глюкоза в/в при достижении уровня гликемии 10-15 ммоль/л – 1 л за 8-10 часов; КСl 2,0 в час, далее по уровню в плазме (N 4-5 ммоль/л); гепаринотерапия; если абдоминальная с-ка не улучшится в течение 4-х часов после начала лечения – консультация хирурга.

17 (25).

Женщина 60 лет, ИНСД легкого течения. Компенсация достигается диетой и принимает адебит 3 таблетки. В анамнезе ИБС с ГБ и ПИКС, НК-3 ст. После повторного ИМ (2 года назад) застойная хр.сердечная недостаточность. 3 дня назад кашель, субфебрильная t, усилилась одышка в покое. Состояние резко ухудшилось. Госпитализация с Ds: ИНСД декомпенсация, диабетическая прекома. Состояние крайне тяжелое, в глубоком сопоре. Кожные покровы бледные, акроцианоз, анасарка. Дыхание учащенное, поверхностное. В легких полиморфные хрипы, дыхание ослаблено в нижне-задних отделах. Тоны сердца глухие аритмичные, ЧСС 120, дефицит пульса, пульс на лучевых артериях не определяется, АД 80/40. Глюкоза 9,6 ммоль/л, мочевина 7,2 ммоль/л, К+ 4,2 ммоль/л, Na 138 ммоль/л. КЩС: рН 7,32, буферные основания 9, бикарбонат 9,5 ммоль/л. Ацетона в моче нет.

1 Диагноз. 2 Ургентная и последующая терапия.

1 ИНСД, тяжелое течение, декомпенсация. Диабетический лактацидоз. Лактацидоз связан с применением бигуанидов и поражением печени («застойная печень»)

2 Лечение: инсулин 2-3 ЕД/час, сода 4%-50-100мл/сут под контролем рН, глюкоза 2,5-5% - 300-500 мл (стимуляция анаэробного гликолиза), метиленовая синь 1%-20-40 (для перевода лактата в пируват), гемодиализ по показаниям.

Комментарии

В эталоне ответа дан неполный клинический диагноз и выявлены не все причины лактацидоза.

18 (24).

Женщина 22г, СД – 2 года, получает инсулинотерапию в суммарной дозе 52 ЕД/сут. Последние 4 дня отмечает нарастающую слабость, недомогание, нерезкие боли в животе и пояснице, ознобы. В последний день состояние ухудшилось – тошнота, повторная рвота, сухость во рту, нарастающая жажда, учащенное мочеиспускание головные боли. Объективно: больная в сознании, адинамична, запах ацетона, кожа, губы и слизистые сухие, учащенное дыхание. С-м поколачивания положительный в правой поясничной области.

1 Диагноз. 2 Исследования для уточнения д-за. 3 План лечения.

1. ИЗСД, декомпенсация. Диабетическая кетоацидотическая прекома. Острый (возможно апостематозный) пиелонефрит.

2. Для уточнения Ds-а: ОАК, КЩР, сахар, ОАМ, ацетон мочи, посев мочи, УЗИ почек, экскреторная урография, консультация уролога.

3. План лечения: простой инсулин 0,1ЕД/кг*час; регидратация до 1л/час, затем по состоянию 1л за 1, 2, 4 часа; 5%-глюкоза в/в при достижении уровня гликемии 10-15 ммоль/л – 1 л за 8-10 часов; Калий – 2,0КСl /час (далее в зав-ти от уровня в крови (N4-5 ммоль/л)); гепаринотерапия; антибиотикотерапия.

Комментарии

Возможно, в задаче недостаточно дополнительных данных для постановки диагноза, указанного в эталоне ответа, а именно, апостематозного пиелонефрита.

19 (26).

Больная 62г, СД 12лет (принимает манинил 3т/день, адебит 2 т/день), АГ более 20 лет, атеросклеротический кардиосклероз, ИБС, НК-2. В связи с выраженной артериальной гипертензией и выраженными отеками ног в течение месяца ежедневно принимает мочегонные препараты (последнюю неделю гипотиазид 50-75 мг/сут). Ухудшение состояния в течение недели. Нарастали слабость, полиурия. Со слов родственников последние 2 дня появились отклонения в поведении (дезориентация, не узнает окружающих). При поступлении: состояние тяжелое, сопор, избыточный вес. Кожные покровы суховаты, акроцианоз. Одышки нет. В легких полиморфные необильные хрипы, тоны сердца глухие, ЧСС 98, АД 150/90, глюкоза 40 ммоль/л, мочевина крови 15 ммоль/л, К+ 5,2, Na+ 147, гидрокарбонат 26 ммоль/л, Cl 100 ммоль/л. Ацетон мочи отрицательный. КЩС: рН 7,42, ВЕ +1.

1.Диагно-з. 2 Лечение.

1 ИНСД тяжелое течение, декомпенсация. Диабетическая гиперосмолярная кома. Макроангиопатия: ИБС кардиосклероз, НК-2, АГ.

Осмолярность сыворотки: 2*(Na+ + К+)+глюкоза+мочевина = 359,4 (в N 280-296).

2 Лечение: инсулин простой 0,1 ЕД*кг/час или 6-10 ЕД/час; регидратация 0,45%NaCl пока осмолярность не снизится до 330 (2-5 л), затем изотонический р-р NaCl с добавлением 3-5г К+. Общее количество вводимой жидкости 5-8 л/сут.