Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






В. Историческая справка





1. Связь между множественными эндокринными нарушениями и множественными опухолями эндокринных желез была замечена патологоанатомами еще в конце прошлого столетия. Однако современные представления о синдромах МЭН начали формироваться в 50-е годы нашего века. Сначала P. Wermer обнаружил у нескольких больных сочетание гиперплазии паращитовидных желез, опухолей гипофиза и опухолей из островковых клеток и предложил называть этот синдром множественным эндокринным аденоматозом (современное название — МЭН типа I). Несколько позже J. H. Sipple описал синдром, включающий медуллярный рак щитовидной железы и феохромоцитому. Сегодня этот синдром принято называть МЭН типа IIa. Затем R. N. Schimke выделил разновидность этого синдрома, проявляющуюся множественными невромами и другими наследственными нарушениями (МЭН типа IIb).

2. Некоторые наследственные синдромы, традиционно считающиеся самостоятельными заболеваниями, могут быть компонентами синдромов МЭН. Например, некоторые эндокринологи рассматривают синдром Золлингера—Эллисона как компонент МЭН типа I.

Г. Генетика. Все синдромы МЭН наследуются аутосомно-доминантно и характеризуются высокой пенетрантностью. В половине случаев МЭН возникает спорадически, т. е. обусловлена вновь появившейся мутацией в половых или соматических клетках. Риск заболевания у ребенка больного со спорадической МЭН составляет 50%. В семьях с МЭН риск превышает 75%. Генеалогические, цитогенетические и молекулярно-генетические исследования выявили мутации, лежащие в основе известных типов МЭН. Эти мутации можно обнаружить путем ПЦР с последующей гибридизацией с сайт-специфичными олигонуклеотидами и рассчитать индивидуальный и семейный риск МЭН.

Date: 2015-07-01; view: 388; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию