Гиперфункция яичников

Н–35Синдром поликистоза яичников

Синдром поликистоза яичников характеризуется хроническим отсутствием овуляции, связанным с избытком андрогенов и ожирением (не всегда). Синдром находят у 3–7% женщин репродуктивного возраста. Яичник вырабатывает избыточное количество андрогенных стероидов (преимущественноандростендион). Повышенное содержание андростендиона и других андрогенов препятствуют созреванию фолликулов, следствие этого — ановуляция.

Этиология. Врождённая или приобретённая недостаточность ферментных систем, катализирующих превращение андрогенов в эстрогены с повышением уровня первых.

Генетические аспекты. Недостаточность 17†-гидроксистероид дегидрогеназы — семейная форма поликистозной болезни яичника (также нарушенияполовойдифференцировки в виде мужского псевдогермафродитизма с гинекомастией). Идентификация генных дефектов и конкретной клинической формы затруднена.

Патогенез. Основное звено — увеличение содержания в крови андрогенов.

• Предполагают, что основное нарушение локализовано в гипоталамо-гипофизарной системе (постоянная, а не циклическая гиперпродукция ЛГ) или же происходит избыточная секреция андрогенов в яичниках. Обнаружены отклонения синтеза андрогенов в надпочечниках, что может быть пусковым моментом; есть сообщения об исчезновении синдрома поликистоза яичников после удаления андрогенсекретирующей аденомы надпочечников.

‰ Повышенное содержание андростендиона (превращается в жировой и других тканях в эстрон) и других андрогенов препятствуют созреванию фолликулов, вследствие чего возникает ановуляция.

‰ Повышенный уровень циркулирующего эстрона приводит к секреции гипофизом избытка ЛГ и снижает образование ФСГ.

Љ Повышенный уровень ЛГ вызывает гиперплазию тека- и стромальных клеток яичников, а также дополнительно повышенную продукцию андрогенов.

Љ Пониженный уровень ФСГ препятствует созреванию фолликулов.

• Ожирение увеличивает и без того повышенные уровни половых стероидов как за счёт уменьшения содержания связывающего половые гормоны глобулина, что повышает уровень свободного тестостерона, так и за счёт увеличения превращения андростендиона в эстрон.

• Прекращение развития фолликулов приводит к увеличению яичников, утолщению капсулы, появлению множественных мелких фолликулярных кист.

Патоморфология. Яичники имеют характерный внешний вид — гладкая утолщённая капсула перламутрового цвета с множественными мелкими кистами (образованы атретическими фолликулами), хорошо видимыми на разрезе. Белочная оболочка яичника утолщена.

Клиническая картина. Выделяют первичный поликистоз яичников (болезнь поликистозных яичников, синдром СтЌйна – ЛевентЊля) и вторичный поликистоз яичников (синдром поликистозных яичников). Ожирение наблюдают у 40% пациенток независимо от вида поликистоза.

Н–36• Первичный поликистоз яичников

‰ Бесплодие и нарушения менструального цикла (аменорея или олигоменорея) в результате хронической ановуляции.

‰ Функциональные кровотечения вследствие длительной и нециклической эстрогенной стимуляции эндометрия.

‰ Гиперпластические процессы в эндометрии (25% пациенток), увеличение риска развития рака эндометрия.

‰ Двустороннее увеличение яичников в 2–6 раз по сравнению с нормой.

• Вторичный поликистоз яичников

‰ Повышенная жирность кожи, Њкне и гирсутизм вследствие избытка андрогенов

‰ Признаки истинной вирилизации (огрубение голоса, увеличение клитора) возникают редко

‰ Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, часто возникают ановуляции и недостаточность лютеиновой фазы цикла

‰ Беременность наступает редко, часто заканчивается выкидышем на ранних сроках.