Активность ЩФ сыворотки повышена только у больных со значительной костной патологией

5. Гиперкальциурия, но вследствие Са²⁺-реабсорбирующего действия ПТГ примерно у одной трети больных содержание кальция в моче нормально.

6. Повышение уровня ПТГ в крови при наличии гиперкальциемии — сильный аргумент в пользу первичного гиперпаратиреоза, т.к. при других причинах повышения кальция наблюдают снижение ПТГ. Однако, в некоторых случаях отрицательный результат теста окончательно не исключает возможность первичного гиперпаратиреоза. В таких ситуациях рекомендуют проводить провокационные пробы, позволяющие оценить степень автономии паращитовидных желёз. Большинство из них у здоровых людей вызывает повышение содержания ПТГ, при наличие аденомы или рака — изменения исходно повышенной активности паращитовидных желёз не отмечают.

а. Проба с инсулином ®— инсулин в дозе 0,05 Ед/кг в/в вызывает повышение уровня ПТГ до 130% по сравнению с базальным его содержанием.

б. Проба с адреналином ® — адреналин в дозе 2,5–10 мкг/кг также повышает уровень ПТГ.

в. Пробы с секретином и кальцитонином ®повышают уровень ПТГ, однако при первой из них содержание кальция в крови не изменяется (в связи с кратковременностью действия), а при второй происходит его снижение

7. Определение остеокальцина — костного белка, содержащего €-карбоксиглутаминовую кислоту в сыворотке и моче, что отражает повышенную резорбцию костной ткани и считается маркёром первичного гиперпаратиреоза.

8. Рентгенография костей позволяет выявить участки остеопороза.

9. УЗИ, КТ, МРТ и изотопное сканирование — неинвазивные методы, выявляющие аденомы паращитовидных желёз в 60–80% случаев.

Селективная венозная катетеризация — производят забор образцов крови из вен, дренирующих различные области шеи и средостения. Значительное повышение концентрации ПТГ позволяет определить локализацию аденомы. Процедуру проводят больным перед повторной операцией после безуспешной ревизии области шеи.

Д. Дифференциальная диагностика

1. Другие причины гиперкальциемии (см. главу 7 Е 2 в)

2. Болезнь ПЌджета и несовершенный остеогенез (см. главу 9 А 6)

ХПН, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь, несахарный диабет и некоторые другие заболевания могут также имитировать гиперпаратиреоз в зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гиперпаратиреоза.

Е. Лечение. У больных старше 50 лет без клинических симптомов и с уровнем кальция сыворотки не выше 11,4–12,0 мг% заболевание часто не прогрессирует в течение 10 лет и более. Больные находятся под наблюдением, оперативное лечение рекомендуют при повышении уровня кальция, развитии у больного поражения почек, скелета или других проявлений, характерных для тяжёлого течения заболевания.

1. Хирургическое лечение — единственно радикальный и эффективный способ гиперпаратиреоза.

а. Предоперационная подготовка

(1) Витамин D за 2–3 дня до операции.

(2) При обезвоживании организма — интенсивная регидратация.

(3) Санация мочевых путей.

(4) Анестезия — общее обезболивание.

б. Интраоперационная тактика

(1) В большинстве случаев обнаруживают одиночную аденому, подлежащую удалению.

(2) Удаляют три железы и часть четвёртой.

(3) Удаляют всю ткань паращитовидных желёз с пересадкой части ткани в мышцы предплечья.

(4) Примерно в 10% случаев при первичных ревизиях области шеи не удаётся выявить изменённую ткань паращитовидной железы.

в. Послеоперационный период

(1) Обычно протекает сравнительно легко.

(2) Больные выздоравливают в течение нескольких недель.

г. Послеоперационные осложнения

(1) Повреждение возвратного нерва

(2) Тетания

(3) ОПН

(4) Острый панкреатит

(5) Транзиторная гипокальциемия

(6) Синдром «голодных» костей

2. Консервативное лечение показано при наличии противопоказаний к хирургическому лечению, отказе больного от операции или её безуспешности (см. главу 7 Е 2 в (2)).

3. Неотложная терапия гиперпаратиреоидного гиперкальциемического криза. Указанными способами возможно лечение гиперкальциемии, вызванной не только гиперпаратиреозом (например, злокачественным новообразованием).

а. Форсированный диурез (до 4 л 0,9% р-ра NaCl в/в капельно в сочетании введением 80–100 мг фуросемида в/в) под контролем диуреза и уровня калия в сыворотке. Цель — диурез до 3 л/сут. Нельзя назначать тиазидные диуретики, поскольку они уменьшают экскрецию кальция и усиливают гиперкальциемию.

б. Гемодиализ — лечение выбора у больных с почечной недостаточностью.

в. Бифосфонаты (памидронат и этидронат), связываясь с гидроксиапатитом, блокируют его растворение в костной ткани и снижают активность остеокластов. Возникающее в результате ингибирование резорбции костей вызывает падение уровня кальция сыворотки в течение 1–7 дней.

(1) Памидронат по 60–90 мг в/в 1 р/сут; при необходимости введение повторяют через 7 дней.

(2) Этидронат по 7,5 мг/кг в/в в течение 4 ч 1 р/сут в течение 3–7 дней.

г. Пликамицин по 25 мкг/кг в/в в течение 4–6 ч однократно (снижает уровень кальция сыворотки на несколько дней за счёт ингибирования резорбции костей остеокластами). Его применение ограничивает высокая токсичность, тромбоцитопения и непостоянное время действия. Обычно применяют при лечении гиперкальциемии, обусловленной злокачественным новообразованием.

д. Нитрат галлия по 200 мг/м²/сут в виде длительной инфузии в течение 5 дней — мощный ингибитор резорбции костей. Применение ограничивает потенциальная нефротоксичность, используют только у больных без почечной недостаточности.

е. Кальцитонин лосося по 4 ЕД/кг в/м или п/к каждые 12 ч (действует быстрее, более кратковременно, слабее, чем пликамицин, нитрат галлия и памидронат, но менее токсичен). Снижает уровень кальция в сыворотке за счёт ингибирования резорбции костей остеокластами.

ж. Глюкокортикоиды не влияют на уровень кальция сыворотки больных с гиперпаратиреозом.

Ж. Течение и прогноз.